排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨肱二头肌额外头变异现象对人体科学、临床外科学、中医腧穴学等的影响与意义。方法:解剖42具男尸、22具女尸的双上肢肱二头肌,观察该肌肉的起点额外头发生率,测量额外头、长头的长度、额外头起点至肌肉止点之间的长度(A值)、额外头起点至长头起点的长度(B值)等数值,并分别比较A值与B值的比值、B值与肌肉全长(A+B值)比值之间的关系。结果:国人的肱二头肌变异主要是起始端出现第三个头(额外头),且全为男性,发生机率为9.52%,女性尚未发现有此变异;A/B值、B/(A+B)值均近似黄金分割率(0.618)。结论:肱二头肌额外头变异是以黄金分割的关系出现,符合该肌肉的力学工程学要求,以进一步加强肌肉的屈肘功能,属于进化发展的结果;臂部手术时需注意该额外头肌组织、血管及神经,避免因损伤而产生功能障碍。 相似文献
2.
3.
奔豚气病首见《金匮要略·奔豚气病脉证治第八》 ,共有原文 4条 ,其中第 1条论述其病因与主要症状 ,第 2、3、4条提出治疗方法及药物的剂量服法。我们临证 2 0余年 ,仅遇 3例 ,今择其中 1例治验体会记录于此。周某 ,男 ,4 0岁。 2 0 0 2 0 30 2初诊。刻诊 :自觉有气从少腹冲起 ,向上冲逆 ,至胸达咽 ,苦闷欲死 ,呃逆甚 ,非大声呼喊不能止 ,但片刻冲气下降 ,发作止 ,即如常人 ,但已大汗淋漓。此病已年久 ,儿时即患此病 ,随着年龄的增长 ,益发严重 ,或一日一发 ,或一日数发不等。曾在多家医院诊治。胃镜钡餐造影、CT及磁共振检查均未见阳性体… 相似文献
4.
目的 用侧脑室β-连环蛋白(β-catenin)RNA干扰(RNAi)黄精丸治疗D-半乳糖联合东莨菪碱模拟的阿尔茨海默病(AD)小鼠,以探讨黄精丸防治AD的神经保护信号分子机制。方法 81只雄性昆明种小鼠随机分成正常组,假手术组,AD模型组,多奈哌齐组,黄精丸+scrambled组(即β-catenin RNA干扰组),黄精丸+RNAi组,黄精丸组,多奈哌齐组和黄精丸组每组小鼠8只,其余各组每组13只。连续5周采用D-半乳糖联合东莨菪碱注射法给后5组的各小鼠制作AD模型。造模后第4周第1天,给黄精丸+RNAi组各小鼠右侧脑室一次性注射聚乙烯亚胺(PEI-LMW)/β-catenin siRNAs纳米络合物0.75 μL以脑内β-catenin RNA干扰处理,黄精丸+scrambled组各小鼠右侧脑室一次性注射络合复合物0.75 μL以作β-catenin干扰对照,假手术组各小鼠侧脑室内注射生理盐水0.75 μL。侧脑室注射2周后,经确认小鼠β-catenin RNAi成功,再给多奈哌齐组小鼠灌胃多奈哌齐(6.5×10-4 g·kg-1),给黄精丸+scrambled组,黄精丸+RNAi组,黄精丸组各小鼠灌胃黄精丸(2.5 g·kg-1),持续4周。灌胃结束后,采用跳台实验评价各小鼠的学习记忆能力差异;尼氏染色计数各组小鼠大脑皮层S1Tr区及海马CA1,CA3区神经元数量差异;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠大脑Wnt1,蓬松蛋白极性片段2(DVL2),糖原合成酶激酶3β(GSK-3β),β-catenin,细胞周期蛋白D1(CyclinD1) mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠大脑Wnt1,DVL2,GSK-3β,β-catenin,CyclinD1蛋白表达水平。结果 AD小鼠侧脑室内β-catenin RNAi可明显抑制其脑内β-catenin表达,可成功实现目的基因沉默。与正常组比较,AD模型组小鼠学习与记忆成绩显著下降,跳台的错误次数增多(P<0.01),大脑皮层S1Tr区及海马CA1,CA3区神经元神经元数量显著减少(P<0.01),大脑Wnt1,DVL2,β-catenin,CyclinD1 mRNA及蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与AD模型组比较,黄精丸组小鼠的学习与记忆成绩均显著升高,跳台错误次数均显著降低,大脑皮层S1Tr区及海马CA1,CA3区神经元数量显著升高,大脑Wnt1,DVL2,β-catenin,CyclinD1 mRNA及蛋白表达水平均显著升高,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与黄精丸组比较,黄精丸+RNAi组小鼠的学习与记忆成绩均下降,跳台错误次数显著升高(P<0.01),大脑皮层S1Tr区及海马CA1,CA3区神经元数量显著降低(P<0.01),大脑Wnt1,DVL2,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平无明显变化,β-catenin,CyclinD1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论 黄精丸可通过激活Wnt/β-catenin信号通路转导发挥治疗AD作用。 相似文献
5.
6.
阿尔茨海默病(AD)是导致患者进行性记忆认知功能减退及行为障碍等的神经退行性疾病,严重威胁着广大中老年人的健康,中医认为其根本病机为肾精亏虚和血瘀络滞。近年来研究显示,中医药以多靶点作用机制防治AD具有明显的价值与优势,故从中医复方中筛选有效抗AD药物具有显著意义。黄精丸又称九转黄精丸,具有补肾填精、活血化瘀等功效,具有潜在防治AD作用。本文从中医理论角度对黄精丸防治AD的可行性进行探讨分析,并从药理机制角度对其防治AD的研究成果进行总结及作用机制进行综合分析。分析结论得出黄精丸具有抗AD作用的中医理论可行性;总结相关研究成果得出黄精丸具有抗氧化、抗炎、降低脑内氧化应激水平,激活脑内Wnt/ β-连环蛋白(β-catenin)信号转导,调控糖原合成酶激酶3β(GSK-3β),蛋白磷酸酶2A(PP2A)等酶活性平衡,降低脑内淀粉样蛋白(Aβ)含量及减轻tau蛋白过磷酸化等多靶点作用,进而有效改善神经功能症状、提高学习记忆能力,发挥抗AD的神经保护功能,这可为该方抗AD的深入研究与临床应用提供新思路。 相似文献
7.
8.
目的探讨乳腺浸润性导管癌Ki-67与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)及MRI表现的相关性。方法收集经病理学证实的乳腺浸润性导管癌、具有分子标记物结果并行术前乳腺MRI动态增强扫描患者69例。将Ki-67表达≤14%定义为低表达,14%定义为高表达。由2名放射科医生独立阅片确定病变MRI影像特点。评价指标包括:病变的长径、强化方式(肿块及非肿块强化)、形状、边界、边缘有无毛刺及时间信号强度曲线(TIC)类型。结果 Ki-67与ER、PR呈负相关,与HER-2分级无明显相关性。Ki-67与浸润性导管癌组织学分级呈正相关;与肿块直径呈正相关。Ki-67高表达的肿块直径明显大于低表达组(χ~2=10.623,P=0.005)。肿块强化方式、肿瘤的形状、边界是否清晰、有无毛刺以及TIC类型在Ki-67不同表达患者间的差异无统计学意义。结论 Ki-67作为反映肿瘤细胞增殖活性的标记物,与其他分子标记物及肿瘤的直径明显相关,但与除直径外其他MR征象不具有明显的关联。 相似文献
9.
目的:比较低身体质量指数(BMI)的结直肠癌患者与正常身体质量指数患者术后近期(30 d)死亡率的风险,为临床实践提供参考。方法:计算机检索PubMed、Embase、中国知网、万方数据库关于不同身体质量指数的结直肠癌患者术后短期死亡风险的临床研究,检索时限为建库至2019年1月。由两位作者对文献进行筛选并提取纳入研究的相关数据。采用RevMan软件根据异质性大小对提取的数据进行Meta分析。结果:共纳入9篇研究,其中7篇为回顾性队列研究,2篇为前瞻性队列研究。Meta分析结果提示,相对于正常BMI患者,BMI过小的患者(BMI<20 kg/m2)接受结直肠癌手术治疗术后30 d内死亡风险明显增加(OR=1. 85,95%CI:1. 50~2. 28,P<0. 000 1)。对混杂因素校正后,结果仍然保持一致(OR=1. 99,95%CI:1. 16~3. 39)。亚组分析提示,肿瘤部位、地区之间没有明显亚组效应。发表偏倚检测提示存在明显发表偏倚。结论:基于当前证据,低BMI的结直肠癌患者在实施结肠癌手术后,30 d内死亡风险较正常BMI的患者高。但鉴于本研究存在一定的缺陷,该结论需要更多的研究进一步证实。 相似文献
10.
目的:探讨黄精丸药方(Huangjingwan,HW)对阿尔茨海默病(AD)大鼠大脑的抗氧化作用及β-淀粉样多肽1-42(Aβ_(1-42)),淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成正常组,假手术组,AD模型组,HW低、中、高剂量组(相当药丸剂量1,3,9 g·kg~(-1)·d~(-1)组)。给大鼠腹腔注射1. 25%D-半乳糖液(120 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续6周)后,再右侧脑室一次性注射Aβ_(1-42)10μg,制作大鼠AD模型;造模2周后各药物组大鼠灌胃相应剂量试验药物,假手术组及AD模型组大鼠灌胃给生理盐水1 m L,每天1次。灌胃持续8周。采用跳台实验评价各大鼠的学习记忆能力;体质量10%的负荷游泳实验测试各大鼠的体能耐力变化;比色法检测各大鼠大脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽还原酶(GR),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶系活性,谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各大鼠大脑组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Aβ_(1-42)与APP蛋白含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各大鼠大脑APP蛋白表达变化。结果:与正常组比较,AD模型组大鼠表现出明显的痴呆状态,少动易呆卧,学习反应时间延长,学习记忆错误次数显著增多,体能衰减明显,大脑内抗氧化酶(SOD,GR,GSH-Px)活性及抗炎因子GSH水平显著降低,炎症因子MDA,IL-1β,TNF-α水平显著升高,Aβ_(1-42)蛋白含量显著升高,APP蛋白含量显著下降(P 0. 01)。与AD模型组比较,HW低、中、高剂量均可改善AD大鼠的痴呆症状,提高学习记忆成绩,改善机体虚弱、提高体能,升高大脑内SOD,GR,GSH-Px活性及抗炎因子GSH水平,降低MDA,IL-1β,TNF-α水平,并能降低大脑内Aβ_(1-42)及升高APP蛋白水平(P 0. 05,P 0. 01);且1~9 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量范围内的HW,随剂量增加,药效作用越明显。结论:HW有防治AD的功能,这一作用与HW可以增强脑内抗氧化系统功能、降低神经炎症反应、降低氧化应激引发的Aβ_(1-42)沉积、维持APP蛋白表达水平等有关。 相似文献