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1.
目的:基质金属蛋白酶在急性心肌梗死后的心室重构中起着重要作用,但其调节机制目前尚未明确。实验拟通过动物模型的建立及体外细胞培养,观察急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147与心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的关系。
方法:实验于2006—08/2007-06在河北省人民医院临床实验中心完成。实验材料:SD大鼠及SD仔鼠(出生1~3d)购自河北医科大学试验动物中心。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。实验方法:①将30只大鼠随机分为急性心肌梗死组(n=15)和假手术组(n=15),假手术组只过线不结扎。流式细胞分析法检测大鼠术后24h外周血单个核细胞表面CD147表达。②选择SD仔鼠制备心肌成纤维细胞。将单个核细胞与心肌成纤维细胞以细胞数0.5:1,1:1,2:1混合培养24h后,半定量反转录一聚合酶联反应法检测基质金属蛋白酶-9 mRNA表达。当单核细胞与心肌成纤维细胞2:1混合时,加入CD147单克隆抗体1,2,4μL/L,培养24h后检测基质金属蛋白酶-9 mRNA表达。
结果:①急性心肌梗死后外周血单个核细胞表面CD147表达明显增加。②单个核细胞与心肌成纤维细胞混合培养,随着单个核细胞比例的增加,心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9 mRNA表达增加。③在单个核细胞与心肌成纤维细胞2:1混合培养体系中,随着加入CD147单克隆抗体浓度的增加,基质金属蛋白酶-9 mRNA生成减少。
结论:急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147表达明显增加,对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9生成起上游调节作用。 相似文献
2.
目的:缝隙连接蛋白43对维持心肌细胞的连接通讯功能、电信号传导和正常的节律性收缩起重要作用,其表达和分布的异常是多种室性心律失常的解剖学基础,建立小型猪急性心肌梗死模型.观察自体骨髓间充质干细胞移植后室性心动过速的发生及心肌缝隙连接蛋白43的表达方法:实验于2006-01/2007-01在河北省人民医院导管室完成。①材料:选取8~12月龄小型猪22头,由河北医科大学实验动物中心提供,体质量20~30 kg,随机数字表法分为细胞移植组12头、模型对照组10头.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学际准②实验方法:无菌条件下抽取猪双侧股骨骨髓20 mL,percoll法 贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞,待细胞生长达75%融合时用胰酶消化传代。将传至第2代细胞加入终浓度为10μmol/L的5-氮胞苷进行诱导,用胶体金标记12 h后继续培养20 d用于移植:两组小型猪均采用球囊堵闭法建立急性心肌梗死模型.心电图监测示相关至少2个导联ST段抬高大于0.2 mV、术后血肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶同工酶升高超过正常的两倍为建模成功标准:细胞移植组于造模成功后经OTW球囊于第一对角支远端1 cm处再次阻断血流,注入经胶体金标记的10×10~7个骨髓间充质干细胞。③实验评估:于细胞移植后2 h及4周行电生理程序刺激.观察室性心动过速的发生情况。末次电生理检查后、采用免疫组化染色法检测心肌缝隙连接蛋白43的表达.计算其积分吸光度值。结果:①模型建立指标检测:与术前比较.造模后所有小型猪血肌钙蛋白含量和肌酸磷酸激酶同工酶活性均增高,峰值浓度分别为(21.3±3.6)μg/L和(178.3×41.4)IU/L,术中心电图ST段平均抬高(10.67±1.43)mm.证明急性心肌梗死模型成功建立。②骨髓间充质干细胞移植后室性心动过速的发生情况:与模型对照组诱发出室性心动过速的动物数量比较,术后2 h细胞移植组无明显变化(X~2=0.201,P=0.650),术后4周细胞移植组明显降低(X~2=4.455.P=0.035)。②骨髓间充质干细胞移植后梗死心肌缝隙连接蛋白43的表达:术后4周移植到梗死心肌的骨髓间充质干细胞与宿主心肌生长为一体,移植部位颜色变黑,苏木精-伊红染色示移植细胞的胞浆呈紫红色。细胞移植组心肌梗死区缝隙连接蛋白43积分吸光度值明显高于模型对照组(t=16,82.P=0.00),细胞移植组中未发生室性心动过速小型猪的梗死心肌缝隙连接蛋白43的表达明显高于发生室性心动过速小型猪(t=5.06,P=0.00)。结论:自体骨髓间充质干细胞移植可促进急性心肌梗死猪心肌缝隙连接蛋白43的表达,其表达程度可能与急性心肌梗死室性心动过速的发生有关。 相似文献
3.
为使更多急性心肌梗死患者接受及时有效的再灌注治疗,全世界多个国家的医院建立了胸痛中心及区域协同救治体系。美国和德国根据自身医疗特点,制定了相应的认证标准以促进胸痛中心规范化建设。我国胸痛中心建设立足实际,同时结合国外经验,在缩短院内时间延迟上已取得显著进步。本文对不同认证体系下胸痛中心建设情况、实施过程中存在的问题以及如何通过胸痛中心及区域协同体系改进救治策略做一综述。 相似文献
4.
主动脉瓣膜疾病的患病率正在增加,晚期或症状性主动脉瓣狭窄患者病死率高,治疗方法主要有外科主动脉瓣膜置换术和经导管主动脉瓣置换术。超声心动图可用来评估主动脉瓣狭窄的严重程度及进展,也用于主动脉瓣置换术术中及术后指导治疗。同时,计算机断层扫描摄影术、磁共振成像等多种影像学技术在主动脉瓣疾病的应用已日趋完善。 相似文献
5.
依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除小鼠心肌纤维化的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景 鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化.目的 探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用.方法 12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100 mg/(kg·d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10 mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析.小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA在心肌组织表达.结果 依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均<0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P<0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P<0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达下降(P<0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均<0.05),纤维化程度加重.结论 依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构. 相似文献
6.
7.
8.
<正>随着溶栓和急诊冠脉介入的广泛开展,急性心肌梗死(AMI)的死亡率明显降低。但是心肌梗死后心室重构以及缺血性心肌病的发生严重影响了患者的预后。要使心肌细胞再生乃至衰竭的心脏恢复功能仍是一项巨大的挑战。研究提示骨髓间充质干细胞(BMSCs)可参与受损心肌的重建,可以提高左室射血分数,降低左心室收缩末期和舒张末期容积、减少梗死面积并改善左室重构〔1〕。但是BMSCs在梗死心肌中的长期 相似文献
9.
叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者血清同型半胱氨酸、一氧化氮、血压水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者的血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(No)及血压(BP)水平的影响。方法选择63例血清Hcy水平增高的高血压患者(Hcy≥15μmol/L,收缩压140~159mmHg和/或舒张压90~99mmHg),随机分为对照组(30例,仅服用降压、他汀类及阿司匹林等基础药物,不服用叶酸等影响Hcy的药物)、干预组(33例,除基础用药外加用叶酸5mg/d、维生素B12 250μg/d口服)。治疗前(基线水平)及治疗后4W测定患者空腹血清Hcy、NO水平,同时测量患者收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。所有数据应用STATA8.0软件包进行统计学处理。结果干预组患者Hcy水平与治疗前相比显著降低(P=0.0000);NO水平与服药前相比明显升高(P=0.0002);4W后对照组Hcy及NO水平亦有变化,但无统计学差异(P〉0.05)。两组患者SBP及DBP基线水平相比无统计学差异(P〉0.05);干预组患者SBP及DBP值与治疗前相比显著降低(P=0.0000)。结论口服叶酸、维生素B12可以显著改善老年高血压伴高Hcy血症患者的内皮功能及自主神经功能,有一定的降压作用。 相似文献
10.