早产儿喂养不耐受的临床特征及危险因素

目的探讨早产儿喂养不耐受的临床特征及危险因素。方法本研究为回顾性研究。研究对象为2017年1月至2017年12月在北京大学第三医院新生儿科住院的早产儿,进一步将其中的喂养不耐受组患儿按出生胎龄分为<31周组和≥31周组,以及按出生体重分为<1250 g组和≥1250 g组。分析纳入对象的病历资料,探讨早产儿喂养不耐受的临床特征及其危险因素。采用独立样本t检验、χ^2检验和logistic回归分析等方法,对数据进行统计学分析。结果(1)符合标准的研究对象共612例,其中喂养不耐受组182例(29.7%),喂养耐受组430例(70.3%)。喂养不耐受组中,男婴103例(56.6%),女婴79例(43.4%);胎龄(30.6±2.3)周,其中93例(51.1%)胎龄<31周;出生体重(1298±417)g,其中93例(51.1%)<1250 g;134例(73.6%)为极低出生体重儿。喂养不耐受在极低出生体重早产儿中的发生率为63.2%(134/212)。(2)喂养不耐受的诊断日龄为(2.7±0.9)d,消失日龄为(13.2±6.9)d,持续时间为(10.5±6.7)d,主要症状包括胃潴留100.0%(182/182)、腹胀54.4%(98/182)和呕吐17.0%(31/182)。(3)与胎龄≥31周者相比,胎龄<31周的早产儿喂养不耐受诊断和消失更晚[(2.4±0.8)与(2.9±0.9)d,t=3.977;(10.4±5.2)与(16.0±7.3)d,t=5.935],持续时间更长[(8.0±5.0)与(13.0±7.3)d,t=5.450],恢复出生体重时间更晚[(9.4±4.1)与(12.0±5.1)d,t=3.672](P值均<0.05)。与出生体重≥1250 g的早产儿相比,出生体重<1250 g的早产儿喂养不耐受诊断和消失更晚[(2.5±0.9)与(2.8±0.9)d,t=2.540;(10.0±4.5)与(16.3±7.4)d,t=6.951]、持续时间更长[(7.5±4.3)与(13.5±7.3)d,t=6.690]、更少发生呕吐[23.6%(21/89)与10.8%(10/93),χ^2=5.308](P值均<0.05)。(4)出生体重是早产儿喂养不耐受的保护因素(OR=0.998,95%CI:0.997~0.998),新生儿呼吸窘迫综合征(OR=2.129,95%CI:1.163~3.897)、多胎(OR=1.812,95%CI:1.116~2.941)、生后48 h内应用枸橼酸咖啡因(OR=2.663,95%CI:1.619~4.381)、生后48 h内应用持续气道正压通气(OR=5.211,95%CI:2.861~9.489)和宫内感染(OR=1.988,95%CI:1.060~3.728)是早产儿喂养不耐受的独立危险因素(P值均<0.05)。结论早产儿喂养不耐受发生率较高;胎龄较小、出生体重较低的早产儿喂养不耐受发生和消失时间较晚,持续时间较长;出生体重低、新生儿呼吸窘迫综合征、多胎、生后48 h内应用枸橼酸咖啡因、生后48 h内应用持续气道正压通气和宫内感染是早产儿喂养不耐受的危险因素。     

幽门螺杆菌感染与儿童结节性胃炎组织病理学表现的关系

目的 探讨儿童结节性胃炎的病理学特征以及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 213 例具有上消化道症状行胃镜检查的儿童纳入研究,按镜下表现分为结节性胃炎组和非结节性胃炎组。应用改良悉尼标准评估胃黏膜组织病理学特征。比较两组间Hp 感染、胃炎程度和淋巴滤泡形成的发生率。结果 共38 人（17.8%）诊断为结节性胃炎。与非结节性胃炎组相比,结节性胃炎组Hp 感染率（86.8% vs 14.3%,P<0.01）、胃黏膜中-重度炎症比率（81.6% vs 15.4%,P<0.01）和淋巴滤泡形成比率（52.6% vs 10.3%,P<0.01）均增高。结节性胃炎对诊断Hp 感染的特异度为96.8%,阳性预测值为86.8%。在Hp 感染的58 人中33 人（56.9%）存在结节性胃炎,而Hp 阴性155 人中仅5 人存在结节性胃炎（3.2%）,差异有统计学意义（P<0.01）。Hp 感染与非Hp 感染患儿相比,胃黏膜中-重度炎症表现（86.2% vs 5.2%,P<0.01）和淋巴滤泡形成（84.2% vs 14.9%,P<0.01）比率更高。不同部位胃组织的Hp 定植量、炎症程度、活动程度在结节性胃炎组和非结节性胃炎组中均不相同（P<0.01）。结论 结节性胃炎为儿童Hp 感染的一种特殊征象,其病理多呈中-重度炎症改变,是提示Hp 感染的内镜指标,应考虑Hp 根除治疗。     

非IgE介导食物过敏的免疫机制和潜在生物标志物北大核心CSCD

非IgE介导食物过敏免疫机制复杂, 缺乏具有特异性的实验室指标, 诊断和治疗方式单一, 常出现疾病误诊和诊断延迟, 因此迫切需要深入了解其发病机制, 寻找特异性生物标志物和新的治疗靶点。现从特异性免疫和非特异性免疫两方面总结目前关于非IgE介导食物过敏免疫机制的研究成果, 探讨能够辅助疾病诊断和病情评估的潜在生物标志物, 并为该类过敏性疾病的治疗提供新的思路。     

有幽门螺杆菌感染家族史儿童胃部菌群的特点

目的:探究有幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染家族史,发生和未发生H. pylori感染的儿童胃部菌群特点。方法:分别采集患儿胃体和胃窦的黏膜标本,通过标本DNA提取、16S核糖体DNA(ribosomal DNA,rDNA)V3-V4区域PCR扩增、高通量测序、数据处理等步骤后,得到胃部黏膜菌群分析结果,将结果中有H. pylori感染家族史的标本根据是否发生H. pylori感染分为感染组(n=18)和非感染组(n=24),比较两组间菌群的α和β多样性、菌群丰度变化等指标,找出差异菌群,并对菌群功能进行预测分析。结果:感染组与非感染组胃部菌群α多样性和β多样性之间差异有统计学意义(P<0.05), 感染组的菌群多样性要低于非感染组。菌群相对丰度方面,门水平占优势的主要有变形菌门(Proteobacteria)、厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)和梭杆菌门(Fusobacteria);属水平上,非感染组中拟杆菌(Bacteroides)、普雷沃氏菌(Prevotella)、链球菌(Streptococcus)和奈瑟菌(Neisseria)为优势菌种。差异物种方面,通过LEfSe分析,发现非感染组中属水平的拟杆菌属等的相对丰度显著高于感染组。功能预测发现,拟杆菌属与一些氨基酸和维生素代谢、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路、安沙霉素(ansamycin)的合成相关通路均呈显著正相关。结论:有H. pylori感染家族史的儿童中,发生H. pylori感染和未发生感染者的胃部菌群存在显著差异,拟杆菌可能与儿童是否发生H. pylori感染存在关联。     

食物过敏所致婴幼儿慢性腹泻

婴幼儿腹泻主要病因可分为感染性和非感染性。根据腹泻病程分为急性腹泻(病程<2周)、迁延性腹泻(2周≤病程<2个月)和慢性腹泻(病程≥2个月)。食物过敏(food allergy,FA)是引起婴幼儿慢性腹泻的非感染因素之     

儿童食物过敏

<正>随着生活水平的提高,过敏性疾病在全球范围内有明显增加趋势,被世界卫生组织认为是21世纪的流行病。儿童期是食物过敏(food allergy,FA)的高发年龄段,FA的症状呈非特异性,几乎涉及全身各个系统,因而增加了诊断的难度,并常常延误治疗。1儿童FA的流行病学FA是指某种食物进入人体后,机体对之产生的异常的由免疫球蛋白IgE介导和(或)非IgE介导的免疫反应,导致机体生理功能紊乱和(或)组织损伤,进而引发消化系统、呼吸系统、皮肤及全身症状。目前尚缺乏儿童FA的流行病学资料,但多数学者认为,儿童FA比成人常见,学龄前儿童,特别是婴幼儿更易发生FA。婴幼儿FA5%~8%1%~2%[1]     

第3例--新生儿失血性贫血并发多器官损害

患儿男 ,2d ,因皮肤苍白 2d于 2 0 0 2年 12月 2日入院。患儿系足月儿 ,因宫内窘迫 3 0min行人工破膜 ,母亲大量出血急行剖宫产。患儿出生时皮肤苍白、无呼吸、心率 <80次 /min ,Apgar评分 1min 1分 ,予面罩加压给氧、扩容、纠酸、纳洛酮等抢救 ,5min评 8分。生后第 2天皮肤仍苍白 ,时有烦躁、反应差。血红蛋白 (Hgb) 88g/L ,红细胞 (RBC) 2 .5 4× 10 12 /L ,红细胞压积 (Hct)2 7% ,复查Hgb 70 g/L ,未处理 ,转入我院。体检 :呼吸 40次 /min ,心率 13 5次 /min ,血压 5 5 /3 9mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa) ,体重 3 160g。全身皮肤苍白 ,…     

色素失禁症一例

病例:患儿,男,生后1h入院,第2胎第1产(第1胎人工流产),母患妊娠期糖尿病,系孕38 3w.剖宫产出生,无羊水早破,生时顺利,无窒息,生后即发现右侧上肢、下肢小腿部有小片状红斑、丘疹及大小小等疱疹,疱疹呈淡黄色或淡绿色,挑破后可见黄色或淡绿色液体.