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1.
目的 对核通道蛋白37 kDa(nucleoporin 37 kDa, NUP37)进行泛癌分析,观察NUP37对胰腺癌(pancreatic adenocarcinoma, PAAD)细胞SW1990增殖、侵袭及迁移的影响。探讨NUP37在PAAD中的表达差异、临床意义及预后价值,并预测NUP37在PAAD中可能的作用机制。方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库下载与整理NUP37在33种肿瘤及11 057例样本的mRNA表达水平及生存预后相关数据,统计分析NUP37在泛癌中的表达及预后情况。分别采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)免疫荧光实验、Transwell实验、划痕实验检测过表达NUP37和沉默NUP37对SW1990细胞增殖、侵袭、迁移的影响。利用基因表达水平值的交互式分析平台(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)数据库分析NUP37在PAAD中的表达及预后。从TCGA数据库获取PAAD患者...  相似文献   
2.
目的 探究序列相似家族111成员A(family with sequence similarity 111 member A,FAM111A)、FAM111B在泛癌中的肿瘤预后、肿瘤免疫及抗癌药物敏感性。方法 在癌症基因体图谱(the cancer genome atlas, TCGA)数据库下载和整理FAM111A和FAM111B在33种肿瘤及11 057例样本的mRNA表达水平及临床生存相关数据,下载UCSC Xena数据库中关于33种肿瘤干细胞评分相关数据,下载CellMiner数据库样本的基因表达与药敏结果的数据。对FAM111A与FAM111B在肿瘤中作用进行多方面研究。结果 FAM111A和FAM111B的相关性较强(r=0.42,P<0.05),FAM111A和FAM111B在多种肿瘤中普遍高表达(P<0.05),且FAM111A和FAM111B可以预测多种肿瘤患者的生存率(P<0.05)。泛癌免疫亚型分析显示,FAM111A和FAM111B在6种肿瘤免疫亚型显著表达(P<0.001)。FAM111A和FAM111B的表达与免疫评分、间质评分及总评...  相似文献   
3.
目的 探讨直肠癌术后发生吻合口漏的术前危险因素并构建预测模型。方法 回顾性分析2007-01-01至2016-12-31中国人民解放军中部战区总医院普通外科收治的行直肠癌根治术并作一期吻合的330例病人的临床资料,分析发生吻合口漏的术前危险因素。应用R软件完成列线图预测模型。通过受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线评估列线图预测模型的能力。另收集2017-01-01至2018-12-31收治的行直肠癌根治术并作一期吻合的57例病人资料作为外部验证数据。结果 330例中有42例术后发生吻合口漏(12.7%)。单因素分析结果显示,吻合口漏发生与术前营养支持、肿瘤距肛门距离、BMI、营养风险筛查评分(NRS2002)、美国麻醉师协会(ASA)评分、血红蛋白、前白蛋白相关(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BMI≥25、NRS2002评分>3分、肿瘤距肛门距离≤10 cm、血红蛋白<120 g/L是术后发生吻合口漏的独立危险因素。根据多因素回归分析结果构建列线图预测模型,受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.874(95%CI 0.823-0.925)。内部验证显示,模型的一致性指数为0.869。外部验证采用时段验证,AUC为0.787(95%CI 0.632-0.942)。结论 BMI≥25、NRS2002评分>3分、肿瘤距肛门距离≤10 cm及血红蛋白<120 g/L是吻合口漏的独立危险因素,基于这些变量的列线图可作为临床决策参考。  相似文献   
4.
目的 探究PAQR4在肝细胞癌(HCC)中的表达、预后及其对HepG2细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响.方法 利用TCGA数据库中HCC的数据分析PAQR4 mRNA在HCC组织中的表达及对患者的预后意义.构建pcD-NA3.1-PAQR4实验组与pcDNA3.1-vector对照组的HepG2细胞株.采用CCK-8...  相似文献   
5.
目的 研究染色体结构维持蛋白4(structural maintenance of chromosome 4,SMC4)在胰腺癌组织中的表达差异及其与临床病理特征和预后的关系,并探讨其可能发生相互作用的蛋白网络及调控的可能信号通路.方法 采用Western blotting检测中国人民解放军中部战区总医院收集的12例胰...  相似文献   
6.
目的 探讨细胞质分裂调控蛋白1(PRC1)在胰腺癌组织中的表达、预后及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞生物学功能的影响及其相关机制。方法 采用GEPIA数据库分析PRC1在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达差异。采用脂质体3000转染质粒或siRNA方法实现对PRC1的过表达及干扰,分别采用CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术检测PRC1对SW1990细胞增殖能力、侵袭能力及凋亡率的影响。从TCGA获取胰腺癌临床病例资料,统计分析PRC1表达量与胰腺癌患者临床病理特征的关系。STRING数据库分析与PRC1相互作用的蛋白网络。基因集富集分析预测PRC1在胰腺癌中调控的可能信号通路。结果 GEPIA数据库分析结果显示PRC1在胰腺癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术结果表明,过表达PRC1促进胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭并抑制其凋亡(P<0.01),而沉默PRC1则抑制SW1990细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。TCGA数据库分析结果显示P...  相似文献   
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