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1.
目的:总结右胸前外侧小切口微创主动脉瓣置换的技术和结果。
方法:回顾性研究我院2010年1月至2017年6月单纯主动脉瓣置换患者资料,分为微创组(N=65)和常规组(正中开胸,N=182),胸骨上段小切口患者予以排除。微创组采用股动静脉插管建立体外循环,右侧第三肋间胸骨旁小切口,直视下置换主动脉瓣。采用Logistic模型对患者的性别、年龄、体重指数、主动脉瓣病变类别、心脏射血分数、心功能等级进行倾向评分匹配 (Propensity score matching),匹配比例1:1,研究微创主动脉瓣置换技术的对临床结局的影响。
结果:全组患者3例死亡,均为常规组病人(3/182,1.6%),微创组无中转开胸、无二次手术。进行倾向评分匹配后得出新的常规对照组(N=65),术前资料与微创组无差异;与该组相比,微创组体外循环时间和主动脉阻断时间显著延长(103.6±37.2 vs 88.3±27.2 min, P=0.01; 68.3±18.6 vs 48.8±18.9 min, P<0.01);微创组术后ICU停留1.9±0.4天,住院8.4±1.8天,均显著低于常规组(2.4±0.9天,10.6±3.2天,P<0.01);微创组术后第一天引流量较少(281±53 vs 432±88ml,P<0.01)。两组间死亡率、深部切口感染率及输血率无显著差异(0 vs 1.5%, P=0.32; 0 vs 3.1%, P=0.15; 23.1% vs 35.4%, P=0.13)。
结论:经右胸前外侧小切口微创主动脉瓣置换技术安全可行。该技术尽管增加体外循环时间和主动脉阻断时间,但可减少引流,加速术后康复。 相似文献
2.
目的探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术紧急转为体外循环冠状动脉旁路移植术的体外循环技术和管理。方法自2005年1月至2010年7月间,518例冠心病患者行非体外循环冠状动脉旁路移植术,术中27例紧急转为体外循环冠状动脉旁路移植术,分析这些患者的临床资料及体外循环方法。结果全组27例中22例顺利脱机,2例延长辅助时间后顺利脱机,3例停机困难置入主动脉内气囊反搏后顺利停机,术后死亡2例。结论迅速建立体外循环,改良体外循环技术,主动脉内气囊反搏的应用等综合措施可以减少非体外循环冠状动脉旁路移植术并发症,降低病死率,保证体外循环质量。 相似文献
3.
目的:评价Del Nido心脏停搏液在成人心脏外科手术中的安全性及有效性,为成人心脏手术选择合适心肌保护液提供参考。方法:回顾性分析2018年1月至2019年1月我科95例应用Del Nido心脏停搏液的临床资料。结果:本研究中男47例(49.5%),年龄55.0±17.6岁,病因以心脏瓣膜病(64例,67.4%)为主,术前合并房颤26例(27.4%)。体外循环时间138.6±65.4 min,主动脉阻断时间75.8±32.0 min,灌注次数1.14±0.43次,顺灌94例(98.9%),自动复跳86例(90.5%)。转流最低肛温33.3±2.7℃,转流结束时乳酸值1.7(1.4-2.3)mmol/L。术后第2天 cTnI浓度3.3(1.8-5.7)ng/ml。呼吸机辅助时间24(18-67)h,ICU停留时间4(3-7)天,术后住院13(9-16)天。术后无脑卒中和新发心肌梗死,新发房颤26例(37.7%),胸腔积液14例(14.7%),二次开胸2例(2.1%),急性肾衰2例(2.1%),感染3例(3.2%)。出院前最后一次LVEF较术前稍降低(59.6±9.0% vs. 62.4±8.7%,P<0.01),围手术期死亡2例,与心脏停搏液无关。结论:Del Nido心脏停搏液灌注次数少,未发现其对心肌的额外损伤,适合多种疾病的心肌保护。近期安全性、有效性良好,提高了手术操作的简便性。 相似文献
4.
[]:目的 探讨微创心脏外科手术体外循环管理方法和经验。方法:自2013年7月至2014年12月间,我院心胸外科共开展116例右胸前外侧小切口微创心脏手术,其中男性71例,女性45例,年龄13-72岁,平均(40.6±14.2)岁,体重35-85Kg,平均(50.5±10.8)Kg。手术方式包括房间隔缺损修补术,室间隔缺损修补术,二尖瓣成形/置换术,主动脉瓣置换术,三尖瓣成形术,左房/右房粘液瘤摘除术。所有患者均为右胸前外侧小切口进行手术,采用股动脉插管灌注,食道超声引导下的二极股静脉进行插管引流,如有必要可加用上腔静脉插管。其他病例则采用同侧股动脉,股静脉,上腔静脉或右侧颈内静脉插管建立体外循环。除心脏不停跳的术式外,升主动脉顺行灌注4:1冷含血停搏液进行心肌保护。浅低温,中高流量灌注。全组病例都应用负压辅助静脉引流装置(vacuum-assist venous drainage, VAVD)和常规超滤。体外循环结束后,股动脉插管处重建,颈内经脉压迫止血。结果:全组病例均顺利完成手术,体外循环转流时间31-158(82.3±31.7)min,主动脉阻断时间16-96(48.1±19.8)min,超滤量1100-3500ml。除47例不停跳手术外,其余病人中56例心脏自动复跳,自动复跳率81.2%。术后呼吸机辅助时间3-16(4.5±1.4)h,胸腔引流量90-550(160±65)ml,术后住院时间6-21(9.1±2.7)d。88例病人(75.9%)住院期间未输血。115例痊愈出院,1例死于术后感染引起的多脏器功能衰竭,死亡率0.86%。结论:各种外周插管建立的体外循环;VAVD技术的应用;适宜的灌注流量和灌注压力;良好的心肌保护;综合全面的体外循环管理为微创心脏手术提供了坚实的保障,实用性强,值得临床上推广和应用。 相似文献
5.
目的 探讨儿童中重度二尖瓣关闭不全成形术的手术方法及治疗效果.方法 回顾性分析132例中重度二尖瓣关闭不全患儿资料,年龄2个月~6岁,平均(18.9±7.2)个月;体质量4~21kg,平均(11.3±4.8)kg.先天性心脏病126例,感染性心内膜炎5例,马方综合征1例.全组患儿均在全麻中低温体外循环下,采用瓣环环缩术、人工瓣环成形术、瓣叶裂缺修补术、后瓣矩形或三角形切除成形术、腱索折叠等个体化的二尖瓣综合成形技术,同期矫治合并的心脏畸形,术中经食管超声(TEE)检查评价成形效果.结果 全组患儿术中TEE示131例无反流或轻度反流;1例中度反流再次行体外循环下二尖瓣成形.术中平均体外循环(80.0±31.1) min,平均主动脉阻断(48.0±17.9) min.早期死亡3例,病死率2.3%,其中2例为完全型房室间隔缺损患儿,分别于术后第7天死于心力衰竭,术后第2天死于低心排血量综合征;1例为大型室间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿,术后1个月死于肺部感染.129例成功治愈出院,术后呼吸机辅助(34.4±31.9)h,术后住院(9.0±5.4)天.完整随访122例,时间2~74个月,平均(40.5±8.3)个月.随访期间无死亡.复查超声心动图提示中度反流7例,重度反流3例,4例患儿再次行二尖瓣成形或二尖瓣置换术.本组患儿5年生存率97.7%,免除再手术率92.0%.结论 儿童中重度二尖瓣关闭不全应早期行手术治疗,合并其他心脏畸形需同期矫治,手术治疗的早、中期效果满意.术中根据二尖瓣的具体病变情况,采取个体化的综合成形方法是成功治疗儿童中重度二尖瓣关闭不全的关键. 相似文献
6.
目的总结采用带球囊插管行腔静脉内阻断技术在再次单纯性三尖瓣微创手术中的应用经验。方法对2002年至2012年在我院运用腔静脉内阻断技术在体外循环心脏不停跳下实施再次三尖瓣微创手术治疗心脏术后远期单纯性三尖瓣重度关闭不全46例进行回顾性总结和分析。胸部cT显示胸骨后及心包均存在严重粘连。术中行股动脉插管,经右胸前外侧第4肋间切口进胸,经右房上、下切口分别插入上、下腔静脉引流腔静脉,食管超声确定插管的位置,无菌生理盐水注入球囊阻断腔静脉,切开右房行三尖瓣手术。结果46例患者均顺利实施三尖瓣手术,无体外循环意外发生,其中三尖瓣置换术34例,三尖瓣成形术12例。手术时间(161~52)min,建立体外循环时间(55~15)rain,体外循环时间(58~23)min;术后胸液引流量(275~108)ml;术后平均住院时间(8~7)do全组患者均成功治愈出院。随访6-120个月,死亡2例,其中1例因肺血管破裂大咯血死亡,另1例死于心力衰竭。三尖瓣置换者无瓣周漏出现;三尖瓣成形者中,1例于术后5年出现感染性心内膜炎合并三尖瓣重度关闭,1例随访为中度关闭不全。结论采用带球囊插管腔内阻断技术阻断上、下腔静脉,可安全、有效、可靠地应用于再次单纯性三尖瓣微创手术,使手术的复杂程度明显简化。 相似文献
7.
目的 评价改良Blalock-Taussig分流术治疗复杂发绀型先天性心脏病的效果.方法 回顾性分析2006年2月-2008年12月35例在上海交通大学医学院新华医院心胸外科行改良Blalock-Taussig分流术的临床病例,术前均诊断为复杂发绀型先天性心脏病,包括肺动脉闭锁并动脉导管未闭、肺动脉闭锁并单心室、肺动脉闭锁并法洛四联症、重度法洛四联症并肺动脉发育不良及单心室并肺动脉狭窄.男19例,女16例;年龄3个月~6岁;体质量5~19 kg.患儿术前均有严重的发绀症状,胸部X线摄片提示肺血流减少,术前动脉血氧饱和度为(58.7±14.1)%.手术采用直径为4~6 mm的膨体聚四氟乙烯人造血管进行锁骨下动脉-肺动脉分流术.结果 35例患儿术后均获长期生存,改良Blalock-Taussig分流术后心脏超声检查提示人造血管均通畅,分流效果满意,患儿动脉血氧饱和度由术前的(58.7±14.1)%上升至(87.5±5.4)%,有显著改善(P<0.01).术后随访6~12个月,患儿发绀症状明显减轻,活动耐量增加,未出现人造血管栓塞及其他严重并发症.结论 改良Blalock-Taussig分流术风险较小,对于暂时不具备根治术条件的复杂发绀型先天性心脏病患儿,可起到挽救生命、改善缺氧、促进肺动脉发育的作用,为二期手术或根治手术创造条件. 相似文献
8.
目的:心脏间隔缺损手术正逐步从传统正中开胸过渡到微创外科治疗,本文总结我院开展的侧开胸微创治疗策略。
方法:回顾2012年1月-2019年6月在我科行微创心脏间隔缺损修补患者,排除介入及经胸封堵患者,筛选出429例。微创外科方案包括:右侧腋下竖切口组303例,其中176例房间隔缺损、122例室间隔缺损以及5例房室间隔缺损;右胸前外侧切口组121例,其中68例房缺,50例室缺和3例房室间隔缺损;左胸前外侧切口组包括5例肺动脉下型室缺。
结果:所有患者均成功修补,无中转胸骨正中切口。同期手术包括7例右室流出道梗阻解除,8例二尖瓣修复和31例三尖瓣修复。3例患者行二次阻断修复心内残余病变(2例残余缺损,1例二尖瓣返流)。腋下切口组患者年龄及体重均显著低于右胸前外侧切口组和左胸前外侧组。平均体外循环时间67.2±19.3分钟,主动脉阻断时间38.2±14.1分钟,三组之间无显著差异。全组无围术期死亡,围术期并发症包括1例短暂神经系统功能不全,3例膈肌麻痹,13例肺不张。中位ICU停留时间2天,中位术后住院时间6天。出院前心超检查良好,随访中无再手术,无新发明显胸廓畸形及脊柱侧弯。
结论:常见心脏间隔缺损的微创外科治疗安全、有效、美观。腋下切口适合婴幼儿,右胸前外侧切口适用于青少年和成人,而左胸前外侧切口主要应用于肺动脉下室缺。 相似文献
9.
目的探讨局部应用含雷帕霉素凝胶对冠状动脉旁路移植术(CABG)后移植静脉血管内膜增生的影响。方法健康Yorkshire猪24只,建立CABG模型,取大隐静脉于升主动脉和冠状动脉回旋支间搭桥。动物随机分为3组(n=8):空白对照组仅行CABG术;空载体对照组于桥血管局部喷洒20%缓释载体Pluronic F-127 0.5 mL;雷帕霉素组于移植血管局部喷洒含100 mg/mL雷帕霉素的20%Pluronic F-127 0.5 mL。2个月后处死动物取下桥静脉,光镜下HE染色观察血管内膜增生程度和管腔狭窄程度,免疫组化染色观察细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组和空载体对照组相比,雷帕霉素组内膜增生减轻,内膜厚度分别为(78.85±12.63)、(177.99±12.55)、(168.21±11.58)μm(P<0.05);管腔狭窄程度减小,管腔面积/(内膜 管腔面积)分别为0.910±0.011、0.796±0.015和0.798±0.015(P<0.05);平滑肌细胞增殖受抑制,细胞增殖指数分别为(19.0±4.6)%、(33.5±5.2)%和(36.4±5.6)%(P<0.05);细胞凋亡水平增加,凋亡指数分别为(30.3±5.4)%、(17.9±3.8)%和(19.5±4.8)%(P<0.05)。结论局部缓释雷帕霉素可以有效抑制CABG后静脉移植血管内膜增生,这种作用是通过抑制平滑肌细胞增殖以及促进凋亡而实现的。 相似文献
10.
背景:鱼油中的大量n-3多不饱和脂肪酸能抑制心脏移植物血管病变,延长移植物存活时间,但机制尚不完全清楚.新近研究提示,在体外实验中n-3多不饱和脂肪酸可通过活化过氧化物酶增殖子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)抑制炎性递质释放.目的:拟证实活化PPARγ否为n-3多不饱和脂肪酸缓解心脏移植物血管病变的新机制之一.方法:随机选取6只Lewis大鼠及18只Fisher344作为心脏供体.抽签法将另外24只Lewis大鼠随机分为4组作为受体,每组6只:同系移植组:Lewis大鼠之间心脏移植,不给予任何药物:低剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.03 mL/kg给予鱼油灌胃8周;高剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.06 mL/kg给予鱼油灌胃8周:对照组:行F344→Lewis异系移植,给予等体积环孢素A灌胃8周.低、高剂量鱼油组均在移植后开始环孢素A1.5mg/(kg·d)肌注2周.组织学检查评价心脏移植物血管病变,组织匀浆测定核因子kB及PPARγ活性,ELISA测定单核趋化蛋白1、干扰素诱导蛋白10含量,实时定量PT-PCR检测趋化因子受体CCR2及CXCR3表达.结果与结论:所有24只受体Lewis大鼠术后均顺利存活,供心在移植后8周仍有规律搏动.与同系移植组相比,移植8周后对照组心脏移植物发生了严重心脏移植物血管病变.与对照组相比,高、低剂量鱼油组心脏移植物血管病变均显著缓解,PPARγ性显著提高,核因子KB活性显著下降,组织匀浆单核趋化蛋白1及干扰素诱导蛋白10含量显著降低,趋化因子受体CCR2表达亦显著下调(P<0.001,P<0.05),高剂量鱼油组作用更明显(P<0.05).高、低剂量鱼油组及对照组CXCR3表达差异无显著性意义.实验证实,n-3多不饱和脂肪酸可通过活化核蛋白PPARγ制核因子kB活性与趋化因子及其受体表达,呈剂量依赖性缓解近交系大鼠模型心脏移植物血管病变的发生及发展. 相似文献