内毒素耐受导致的GSK-3抑制对急性内毒素性肝损伤的保护机制

目的探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受导致的糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)活性抑制对急性内毒素性肝损伤产生保护效应的潜在机制。方法建立LPS和GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)预处理的SD大鼠模型,采用半定量RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达水平,以专用试剂盒检测代表肝组织中性粒细胞浸润程度的髓过氧化物酶(MPO)活性;用密度梯度离心法分离Kupffer细胞,建立LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)预处理的Kupffer细胞模型,用中性红法测定细胞吞噬活性;采用激光共聚焦显微镜和Western blot实验观察Kupffer细胞核因子-κB(NF-κB)p65的亚细胞定位和核转位情况。结果 LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS攻击导致的肝组织TNF-αmRNA上调表达(P<0.05)、促进IL-10 mRNA上调表达(P<0.05),减少LPS攻击导致的MPO活性升高(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)均能增强Kupffer细胞吞噬活性(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS导致的NF-κB p65核转位(P<0.05)。结论 LPS耐受导致的GSK-3功能活性抑制,可能通过对NF-kappaB p65核转位、炎症细胞因子分泌、中性粒细胞浸润和Kupffer细胞吞噬活性等下游事件产生影响,从而保护急性内毒素性肝脏损伤。     

多烯紫杉醇单药治疗晚期乳腺癌的临床研究

目的分析单药多烯紫杉醇治疗晚期乳腺癌的疗效及其不良反应。方法选择31例乳腺癌患者,接受多烯紫杉醇不同剂量的单药治疗。按平均剂量每21d给予75mg/m2,本组患者给药剂量范围每21d50~100mg/m2,中位剂量为每21d75mg/m2。评估多烯紫杉醇剂量与疗效及毒性的关系。结果治疗总有效率为68.0%,随剂量降低,疗效降低。结论单药多烯紫杉醇治疗晚期乳腺癌患者时,按标准剂量强度应用是安全有效的,是在乳腺癌临床治疗中可以选择并可加以广泛应用的良好方案。     

新辅助化疗后 ER、PR由阴转阳乳腺癌患者内分泌治疗的疗效观察

目的：探讨新辅助化疗（ NACT）后雌激素受体（ ER）、孕激素受体（ PR）由阴转阳乳腺癌患者内分泌治疗的临床疗效。方法78例乳腺癌新辅助化疗后ER、PR由阴转阳患者,按随机数字表法分为内分泌治疗组42例及传统治疗组36例。内分泌治疗组在术后口服三苯氧胺10 mg/次,2次/d;传统治疗组术后不予内分泌治疗。观察两组患者的随访效果并对两组的3年、5年生存率和总生存率进行比较。结果内分泌治疗组复发转移16例（38．1％）,各种原因死亡11例（26．2％）;传统治疗组复发转移22例（61．1％）,各种原因死亡18例（50．0％）,内分泌治疗组的复发转移率、死亡率均低于传统治疗组（P均＜0．05）;内分泌治疗组的3年、5年无病生存率分别为73．8％（31/42）、61．9％（26/42）,总生存率分别为83．3％（35/42）、73．8％（31/42）;传统治疗组3年、5年无病生存率分别为50．0％（18/36）、38．9％（14/36）,总生存率分别为61．1％（22/36）、50．0％（18/36）。内分泌治疗组3年、5年无病生存率及总生存率均高于传统治疗组（ P均＜0．05）。结论内分泌治疗可有效地提高新辅助化疗后ER、PR由阴转阳的乳腺癌患者的生存率,降低复发转移率及死亡率。     

374例乳腺癌仿根治术应用体会

目的 探讨仿根治术对乳腺癌预后的影响。方法 对1996-2003年住院的女性乳腺癌患者374例比较分析仿根治术与根治术的腋窝淋巴结清除程度、并发症及5年生存率。结果 仿根治术与根治术的腋窝淋巴结平均清除数量相同，并发症减少。5年生存率差异无统计学意义。结论 仿根治术可以获得与根治术相同的腋窝淋巴结清除效果。规范应用全身性治疗措施是提高乳腺癌患者长期生存率的重要环节。     

中药治疗川畸病1例

中药治疗川畸病１例朱宁生（江苏省南京市下关医院２１００１１）关键词：川畸病：中医药疗法刘某，男，１０个半月。因发热３天，伴轻咳于１９９１年３月１２日急诊入院。入院号９６６３。患儿于３天前开始发热，热前无恶寒，体温高达４０℃，持续不退。在门诊曾用青霉素...     

乳腺癌保留乳腺治疗10年疗效

目的评价早期乳腺癌保留乳房治疗方法的远期疗效。方法35例临床Ⅰ期、Ⅱa期患者行保乳手术，术后行全身放疗，局部瘤床补量近距离放疗(插植放疗)，结合常规化疗、内分泌治疗。结果中位随访10年，10年局部复发率2．8％(1／35)，总生存率88．6％(31／35)，美容效果满意率80％(28／35)。结论本组保乳治疗35例早期乳腺癌患者远期疗效肯定，达到了高生存率、高生活质量。     

42例原发性乳腺癌黏着斑激酶蛋白表达及磷酸化分析

目的了解黏着斑激酶蛋白表达及磷酸化对原发性乳腺癌转移的临床意义. 方法采用Western blot检测42例原发性乳腺癌黏着斑激酶蛋白质表达丰度以及397酪氨酸位点(Try397)磷酸化状态.结果 42例病例中,26例黏着斑激酶表达,约占61.90%(26/42),其中76.92%病例伴发淋巴结转移(20/26),23.08%未发生淋巴结转移(6/26)(P>0.05);26例表达黏着斑激酶的病例中,16例发生黏着斑激酶蛋白质Try397位点磷酸化,占61.53%(16/26).16例发生Try397位点磷酸化的病例有15例伴发淋巴结转移,阳性率为93.75%(15/16),仅6.25%病例未发生转移(1/16)(P<0.05).结论黏着斑激酶 Try397 位点磷酸化可能参与原发性乳腺癌的淋巴结转移.     

BMP-4基因影响乳腺癌细胞增殖、凋亡和迁移能力涉及NF-κB途径

目的探讨骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein 4,BMP-4)基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响途径。方法通过向乳腺癌MCF-7细胞株转染PET-BMP-4质粒过表达BMP-4;采用RT-PCR、MTT法、Boyden小室培养、Hoechst染色、Western blot方法,检测质粒转染、NF-κB抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸盐(pyrrodlidine dthiocarbamate,PDTC)预处理和对照组细胞增殖、凋亡、迁移能力及NF-κB、Bax、Bcl-2水平。结果与空质粒转染组和空白对照组细胞相比,过表达BMP-4基因可导致MCF-7细胞增殖能力升高,凋亡细胞比例降低,细胞迁移能力增强,NF-κB和Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低(P<0.05);PDTC预处理后NF-κB和Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,显著降低过表达BMP-4对MCF-7细胞的生物学效应(P<0.05)。结论过表达BMP-4基因可增强乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移能力并抑制其凋亡,可能与上调NF-κB有关。     

乳腺癌患者雌、孕激素受体的表达与新辅助化疗反应的相关性分析

目的乳腺癌患者雌、孕激素受体的表达与新辅助化疗反应的相关性。方法用免疫组化的方法检测109例乳腺癌患者在接受新辅助化疗之前雌、孕激素受体的表达,并在新辅助化疗结束后进行疗效的评价。结果 109例患者中雌、孕激素受体均为阴性56例(阴性组),受体单阳或双阳的53例(阳性组)。阴性组患者中50例治疗有效,总有效率为89.29%;阳性组患者中39例治疗有效,总有效率为73.58%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。化疗后肿瘤的组织学改变,阴性组也明显优于阳性组(P<0.05)。结论雌、孕激素受体的表达可作为预测乳癌新辅助化疗疗效的指标。