抗早熟中药对青春期大鼠下丘脑相关基因的作用与影响

目的　抗早熟中药对青春期大鼠下丘脑相关基因的影响。方法　设立对照组 ,采用荧光定量PCR法 ,检测小、中、大三组不同剂量中药对于青春期大鼠下丘脑相关基因的影响。结果　用药 4周 ,对照组小、中、大剂量中药组GnRH基因拷贝数(× 10 6)分别为 18.61± 5 .71、9.94± 9.0 9、2 .3 8± 0 .78、2 .5 6±0 .84;GHRH基因为 9.10± 1.5 5、16.0 3± 13 .3 5、10 .67± 6.67、12 .5 3± 5 .43 ;SS基因为 2 .87± 0 .97、6.5 9± 4.88、2 1.79±15 .2 5、3 8.5 7± 16.2 1;用药 8周则GnRH基因为 81.18±5 1.0 0、5 2 .2 6± 3 8.0 7、4.0 0…     

吸入一氧化氮对胎粪吸入综合征新生猪脑的保护作用

目的探讨机械通气下吸入一氧化氮（NO）对胎粪吸入综合征（MAS）新生猪脑不同部位胆碱能神经元的保护作用及对星形胶质细胞增殖的影响。方法 建立新生猪胎粪吸入模型,并予间歇正压通气,随机分为胎粪吸入组（n=10）和NO治疗组（n=4）,另设正常对照组（n=4）。HE染色计数大脑皮质、海马及基底节神经元细胞,免疫组化法检测皮层、海马及基底节胆碱乙酰基转移酶（ChAT）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫阳性细胞数。结果 胎粪吸入组脑不同部位的神经元细胞和ChAT阳性细胞数均较正常对照组减少[神经元细胞：皮质（29.6±2.3）比（58.2±3.8）,海马（27.0±12.7）比（56.0±3.7）,基底节（25.0±4.6）比（56.0±4.6）;ChAT阳性细胞：皮质（16.7±3.9）比（38.3±9.0）,海马（17.5±2.7）比（34.3±11.6）,基底节（17.0±1.2）比（35.3±7.1）,P均〈0.01],GFAP阳性细胞数增多[皮质（54.8±11.0）比（22.0±5.5）,海马（54.9±14.7）比（21.0±1.7）,基底节（53.8±7.1）比（19.0±4.6）,P均〈0.001）]。NO治疗组神经元细胞数和ChAT阳性细胞数均多于胎粪吸入组,GFAP阳性细胞数少于胎粪吸入组,P均〈0.05。结论 新生猪MAS后吸入NO可减少脑不同部位胆碱能神经元的丢失及星形胶质细胞的增殖,提示吸入NO可能对MAS引起的脑损伤具有保护作用。     

阿霉素肾病大鼠肾组织中血管形成素样蛋白3表达与蛋白尿及高脂血症的关系

目的 动态观察血管形成素样蛋白3(angiopoietin-like protein 3,ANGPTL3)在阿 霉素大鼠肾病模型肾组织中表达水平的时相变化及细胞定位情况,探讨其与微小病变型肾病综 合征蛋白尿及高脂血症之间的关系。方法 给予大鼠一次性尾静脉注射阿霉素建立微小病变型 肾病综合征大鼠模型。采用免疫组织化学染色和斑点-ELISA,检测阿霉素注射后第7天、第14 天、第21天和第28天大鼠肾组织ANGFTL3的表达及分布。分析其与24 h尿蛋白量及血清胆 同醇(Cho)和甘油三酯(TG)的关系。结果(1)阿霉素注射后第14天开始出现大量蛋白尿(P<0.01), 血清白蛋白明显减少(P<0.01),Cho(P<0.01)和TG(P<0.05)明显增高,以上各项指标均在 第28天达高峰。(2)免疫组化定量分析显示阿霉素注射后第14天时,肾小球中ANGPTL3免疫 组化指数增高至同一时间点对照组的1.42倍(P<0.05);第21天时,为同一时间点对照组的 2.48倍(P<0.01),在肾小管中的表达也明显增高,免疫组化指数为同一时间点对照组的2.04 倍(P<0.01);到第28天,其在肾小球和肾小管中的表达均达最高水平,肾小球的免疫组化指 数为同一时间点对照组的3.28倍(P<0.01),肾小管的免疫组化指数为同一时间点对照组的 2.5倍(P<0.01)。(3)ANGPTL3在肾小球中的表达部位主要位于足细胞胞浆,此外,也可见于     

He—Ne激光穴位照射预防肺出血的实验病理观察

肺出血是多种危重疾病发生呼吸功能障碍时的严重表现之一。例如新生儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）及各种原因发生成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时均可产生。治疗困难，死亡率非常高。其发生机理在国内外已有很多研究报道，大多涉及心脏、血管、血流变化及免疫等因素。本...     

抗早熟中药对青春发育启动大鼠骨骼生长及相关基因的影响

目的:探讨滋阴泻火中药对青春期启动大鼠骨骼生长及相关基因的作用和机理。方法:将150只4周龄青春发育早期SD大鼠,随机分为空白对照组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、Gn-RHa组,共5组,每组30只。每周测量大鼠身长,并分别在给药第4周、8周及停药4周时,每组各取10只大鼠处死,测量胫骨长度并留骺软骨标本。采用荧光定量PCR法,检测各组大鼠骺软骨IGF-1、IGF-1R、cbfα1基因表达。结果:中药中、大剂量组和GnRHa组身长生长速度及胫骨生长速度较空白对照组减慢,但停药后对大鼠成年期身长无影响。中药中、大剂量组及GnRHa组大鼠治疗后骨骼相关生长基因IGF-1、IGF-1R基因表达下调,但是停药后,成年期各组大鼠IGF-1、IGF-1R基因表达无差异。表明中药及西药对大鼠骺软骨cbfα1基因表达无明显影响。结论:滋阴泻火中药对青春期启动大鼠长骨生长有一定的抑制作用,这种作用与药物通过下丘脑-垂体-生长(骨骼)轴的调控,从而下调大鼠骺软骨IGF-1、IGF-1R基因表达有关,停药后,这种抑制作用是可逆的。     

实验性急性肺损伤的形态计量

目的　量化评估实验性急性肺损伤的肺组织病理形态。方法　对成年兔应用静脉注射油酸、肺泡生理盐水反复灌洗 ,及对大鼠以小肠缺血再灌注诱发急性肺损伤和机械通气治疗的病理模型 ,采用Weibel形态计量原理测定肺泡扩张度 (Vv)和相应的肺泡扩张的变异系数 [CV(Vv) ],并对肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润和小气道损伤评分 ,分析在吸入一氧化氮 (NO)与气道滴入肺表面活性物质 (Surf)治疗后的肺组织形态学变化。肺组织均经肺动脉灌流 气道加压固定。结果　在以上 3个模型中 ,Vv在病变对照组 (0 .5 4± 0 .0 7、0 .5 4± 0 .0 5和0 .4 6± 0 .0 6 )与正常对照组 (0 .6 8± 0 .0 1和 0 .6 6± 0 .0 1)之间均有极显著差异 ,但兔的两种模型的病变对照组间差异不显著。CV[Vv]与肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润和小气道损伤等项评分 ,显示出不同损伤原因的形态特征 ,且在各模型中经NO、Surf与NO +Surf治疗后 ,依次呈现病变程度下降的趋势。结论　计量项目反映出了动物模型中肺损伤性质和程度的组织病理学特点 ,形态分析的标准化 ,对于实验评判的质量控制有着重要意义。     

3日龄SD大鼠慢性脑缺血后脑室下区细胞的凋亡

目的观察3日龄SD大鼠慢性缺血脑损伤后脑室下区细胞凋亡情况,了解早产儿缺血后脑进一步损伤的发病机理,为干预治疗提供时间窗实验依据。方法3日龄新生SD大鼠随机分为对照组和实验组。实验组结扎双侧颈总动脉,造成未成熟鼠慢性脑缺血脑损伤模型;对照组双侧颈总动脉不结扎,组织切片HE染色定位,采用TUNEL法分别观察脑室下区背侧、前端细胞凋亡变化。结果脑室下区背侧、前端凋亡细胞分别计数发现在缺血48、72h和1周后较对照组增多(P<0.01),于72h时间点两组差异最为显著(背侧:实验组87.0±11.5,对照组60.9±7.1;前端(冠状位):实验组86.1±5.5,对照组56.4±5.6;前端(矢状位):实验组69.1±3.5,对照组44.0±2.3,P<0.01),损伤后2周两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论3日龄SD大鼠慢性脑缺血后脑白质损伤外,神经生发区之一:脑室下区细胞对缺氧缺血敏感,易发生凋亡,其可能为早产儿脑白质进一步损伤的机制之一,同时此模型提示慢性缺血缺氧可致神经元再生不足,提示缺血后48~72h可能为防止脑室下区损伤的时间窗。     

大黄片治疗大鼠肝损害的实验研究

大黄片治疗大鼠肝损害的实验研究俞建时毓民曾纪桦朱列伟上海医科大学儿科医院（上海２０００３２）关键词大黄片大鼠肝损害胆汁引流放射性核素肝胆显像肝脏病理大黄作为常用中药，在临床各科疾病的治疗中应用广泛。有报道用单味大黄片治疗急性病毒性肝炎及婴儿肝炎综合征...     

滋阴泻火方对青春期大鼠性腺轴相关基因的影响

为研究滋阴泻火方 (生地黄、知母、牡丹皮、泽泻、黄柏、龟板 )治疗儿童性早熟的机理 ,15 0只 4周龄SD雌性大鼠均分为 5组 ,A组为空白对照组 (生理盐水2ml/d灌胃 ) ;B组为达菲林对照组 ( 1mg/kg ,每 3周 1次 ,共 3次 ) ;C、D、E组为中药大、中、小剂量组 ,分别予滋阴泻火方 10 ,2 0 ,4 0·kg- 1·d- 1灌胃 ,共 8周。在用药 4 ,8周 ,及停药 4周时 ,分 3次处死大鼠 ,比较下丘脑GnRH基因表达、垂体GnRH受体基因表达及卵巢E2 受体基因表达。结果 :B、D、E组GnRH受体基因、E2 受体基因表达较A组显著减少 ,A组无此变化 ;停药后所有差异全部消失。结论 :滋阴泻火方对青春期大鼠中枢促性腺激素及其受体、卵巢雌激素受体有可逆性抑制作用 ,这可能是该方治疗儿童性早熟的机理之一     

气道滴入肺表面活性物质和吸入一氧化氮治疗经气道肺泡灌洗诱发兔急性呼吸衰竭的效果比较

目的:比较单独或联合应用气道滴入肺表面活性物质(Surf)和吸入一氧化氮(iNO)对急性呼吸窘迫综合征的疗效。方法:成年兔反复气道生理盐水灌洗,去除内源Surf,经机械通气诱发急性肺损伤和呼吸衰竭,随机分组给予:iNO 0.8μmol·L~(-1);Surf磷脂100mg·kg~(-1);联合应用iNO和Surf;或不给药对照。结果:机械通气8小时生存率以联合治疗组为最高,Surf组及联合治疗组的氧合指数(OI)、肺顺应性、气道阻力均有所改善。联合治疗组的肺膨胀有显著改善。结论:对因Surf缺乏而萎陷和损伤的肺,单纯iNO不显治疗效果,但应用Surf或与iNO联合应用,具有提高生存率和改善血氧及肺膨胀的效果。