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2.
目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中CD147及膜联蛋白A2的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法分别检测60例乳腺纤维腺瘤组织及60例浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达情况,分析二者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果:CD147和膜联蛋白A2在浸润性导管癌中的表达率分别是91.67%及90.00%,明显高于在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率,差异有统计学意义(P<0.01);在伴有淋巴结转移的浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的表达率均明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05);组织学分级越高,CD147和膜联蛋白A2表达越高(P<0.01,P<0.05)。结论:人乳腺浸润性导管癌组织中CD147和膜联蛋白A2的异常表达与肿瘤的浸润转移密切相关。 相似文献
3.
目的:研究五倍子酸(GA)对小鼠胃癌MFC细胞及小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000mg/L的GA处理MFC和H22细胞48h后,应用MTT法检测细胞的增殖抑制率;分别以6.25、12.50和25.00mg/L的GA作用MFC和H22细胞48h后,应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;建立移植性H22和MFC荷瘤小鼠模型,分别给予0.50、0.25和0.20g/kgGA、环磷酰和生理盐水10d后计算抑瘤率。结果:GA呈剂量依赖性抑制MFC及H22细胞增殖(F=70.845、145.444,P<0.001)。GA使MFC细胞和H22细胞均阻滞在G0/G1期(F=80.432、42.903,P<0.001),各组MFC细胞凋亡率差异有统计学意义(F=45.831,P<0.001)。不同剂量GA对荷MFC和H22瘤小鼠的抑瘤率差异有统计学意义(F=206.264、110.906,P<0.001)。结论:GA具有较好的抑制MFC和H22细胞增殖的作用。 相似文献
4.
目的:研究乳腺浸润性导管癌组织及乳腺癌细胞系中PRL-3的表达,同时在乳腺癌细胞系中应用SOV抑制剂在不同时间点检测PRL-3的表达情况。方法:应用western blotting方法检NYL腺浸润性导管癌及乳腺癌细胞系中PRL-3的表达,且在乳腺癌细胞系中加入不同浓度的SOV抑制剂后在不同时间点检测PRL-3的表达情况。结果:在乳腺浸润性导管癌组织中PRL-3的表达明显高于其癌旁乳腺组织,统计学显示P〈0.01,且有淋巴结转移组的表达也显著高于无淋巴结转移组(P〈0.01)。应用不同终浓度的SOV(0、2、5、10μmol/L)处理BT549细胞24h、48h、96h、120h后,结果显示PRL-3的表达水平随着SOV浓度的增高表达逐渐下降,呈现出明显的时间-剂量效应关系。结论:PRL-3可能将作为乳腺癌的一种诊断和治疗的靶点,而且其表达的增高会加速乳腺癌的转移。 相似文献
5.
目的:探讨乳腺癌浸润性导管癌组织中MMP-9及AnnexinⅡ蛋白的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例乳腺纤维腺瘤组织及60例乳腺浸润性导管癌组织中MMP-9和AnnexinⅡ蛋白的表达,并分析二者与乳腺癌临床病理特征的关系.结果:MMP-9和AnnexinⅡ蛋白在浸润性导管癌中的表达率分别是86.67%(52/60)及90.00%(54/60),明显高于在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率,且差异均有统计学意义(P<0.001);在伴有淋巴结转移的浸润性导管癌组织中MMP-9和AnnexinⅡ蛋白的表达率明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P=0.003;P=0.023),组织学分级越低二者蛋白的表达越高(P=0.003;P=0.023).结论:人乳腺浸润性导管癌组织中MMP-9和AnnexinⅡ蛋白的异常表达与肿瘤的浸润转移密切相关. 相似文献
6.
目的:研究p—Bad112/136、p-Erk、p-Akt在乳腺癌癌变过程中,即乳腺正常组织、普通导管增生、轻中度不典型导管增生、重度不典型增生及导管原位癌、乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:用免疫组织化学S—P法检测131例乳腺石蜡包埋组织、Western Blotting法检测27例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中P—Bad112/136、p-Akt、p-Erk的表达情况。用X^2和t检验等方法分析四种蛋白在乳腺癌组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果:免疫组化结果显示在乳腺癌癌变过程中这四种蛋白表达阳性率呈递增趋势,其中四种蛋白在乳腺普通导管增生和重度不典型增生及原位癌间阳性表达率差异有统计学意义(P值分别为0.034、0.023、0、001、0.001);P—Bad112/136蛋白在重度不典型增生及原位癌组与浸润性导管癌组间差异有明显统计学意义(JD=0.002。0.004)。统计分析显示在乳腺浸润性导管癌中这四种蛋白与患者的年龄、临床分期、肿瘤大小无明显关系。但均与组织学分级相关(P值分别为0、039、0.026、0.038、0.026)。同时p-Erk、p-Akt蛋白的表达与腋窝淋巴结转移有关(P值分别为0.041、0.016)。Western Blotting结果显示四种蛋白含量在乳腺癌与癌旁乳腺组织的差异有明显的统计学意义(P值分别为0.002,0.001.0.002,0.003)。在乳腺癌组织中P—Bad112与P—Erk及P—Bad136与P—Akt蛋白表达量呈正相关性(P值分别为0.034、0、020)。结论:这四种蛋白表达水平在一定程度上提示了乳腺导管非典型增生向乳腺癌的转化潜能,并且提示MAPK/Erk及PI3-K/Akt传导路径在乳腺癌癌变过程中具有重要作用。 相似文献
7.
<正>宫颈癌发病率在发展中国家女性恶性肿瘤中排名第二,中国每年死于宫颈癌的人数近5万,近年来其发病率呈年轻化趋势~([1-2])。宫颈癌与宫颈鳞状上皮内病变(cervical squamous intraepithelial lesion,SIL)密切相关,SIL进展为宫颈癌需要数年的时间,有效的筛查和早期干预可大大降低宫颈癌的发病率~([3])。据统计,发展中国家宫颈癌发病率是发达国家的6倍,且发病率以每年2%~3%的速度增长~([4])。传统宫颈癌筛查方法虽然提高了癌前病变的检出率,但过程繁锁,耗时耗财。光 相似文献
8.
9.
目的:CK10和CK17在早期宫颈癌组织中的表达及其预测预后价值的意义。方法:采用标准免疫组化SP法检测CK10和CK17在60例正常宫颈组织、60例宫颈上皮内瘤变和120例宫颈癌组织中的表达情况。结果:CK10的阳性表达定位于细胞质,在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌患者中阳性表达率分别为80.00%、50.00%和21.67%,三组相比差异有显著统计学意义(P<0.001)。CK17的阳性表达定位于细胞质,三组阳性表达率分别为0%、46.67%和80.00%,三组相比差异显著(P<0.001)。χ2检验分析宫颈癌组织中CK17的表达与患者FIGO分期、是否有淋巴结转移、病理分型、组织分化无关(P>0.05);CK10的表达与患者FIGO分期、是否有淋巴结转移、病理分型无关,与组织分化程度有关(P=0.021)。Kaplan-Meier生存分析显示:早期宫颈癌手术治疗患者的1年、3年、5年生存率分别为:100%、96.7%、93.3%;CK10 阴性组和阳性组5年生存率分别为91.5%和100%;CK17阴性组和阳性组5年生存率分别为100%和91.7%,差异均无统计学意义(P>0.05)。单因素分析显示CK10及CK17的表达和预后无关(P>0.05),年龄、是否淋巴结转移、FIGO分期、组织分化、病理分型均与预后相关(P<0.05)。根据CK17和CK10的表达情况将患者分为四组,CK17阳性CK10阴性组患者1年、3年、5年生存率分别为:100%、94.9%、89.7%,余CK17阳性CK10阳性组、CK17阴性CK10阳性组、CK17阴性CK10阴性组5年生存率分别为:100%、100%、100%,差异无统计学意义(P=0.211)。结论:CK10的表达水平与宫颈病变严重程度呈负相关,CK17的表达水平与宫颈病变严重程度呈正相关,两者可能参与了宫颈癌的发生发展,但CK17和CK10在预测宫颈癌患者预后方面的价值不大,而年龄、是否淋巴结转移、FIGO分期、组织分化、病理分型是影响患者预后的重要因素。 相似文献
10.
目的:探讨乳腺导管浸润癌组织中促肝细胞再生磷酸酶(PRL-3)的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:采用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌、6例乳腺正常组织、15例轻中度和20例重度不典型增生组织中PRL-3的表达及其与乳腺浸润性导管痛临床病理特征之间的关系.结果:PRL-3蛋白在乳腺正常组织、乳腺导管轻中度不典型增生、重度不典型增生和乳腺导管浸润癌组织中的阳性表达率分别为0、46.7%、80.0%和95.0%,4组间比较,差异有统计学意义(P=0.008);组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01).乳腺浸润性导管癌中PRL-3蛋白与淋巴结转移和组织学分级有关(χ2=6.494,P=0.011和0.008).结论:PRL-3蛋白可能与乳腺浸润性导管癌的发生发展及转移有关. 相似文献