增生性瘢痕中P物质、肥大细胞和组胺表达的实验研究

为探讨P物质(SP)、肥大细胞(MC)和组胺(HA)在增生性瘢痕中的表达及其与瘢痕增生及痛痒的关系。采用免疫组化技术观察痛痒、非痛痒的瘢痕和正常皮肤组织各20份中SP和MC的表达;荧光分光光度法测定HA的含量。结果:瘢痕中SP、MC表达,HA的含量均较正常皮肤明显升高(P<0.01);痛痒与非痛痒的瘢痕相比,前者HA的含量,SP的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);MC的表达无明显差别(P>0.05),但脱颗粒的MC比例前者明显多于后者(P<0.01)。SP、MC、HA与瘢痕的增生及其痛痒有密切关系。     

大气污染物短期效应对上海市浦东新区居民肺癌死亡影响的病例交叉研究

目的 分析大气污染物与浦东新区居民每日肺癌死亡人数的相关性,为制定针对肺癌病人的保护措施提供依据。方法 采集浦东新区2005年1月1日至2019年12月31日之间的每日大气污染物浓度、气象因素以及居民肺癌死亡资料,利用时间分层-病例交叉设计并结合分布滞后非线性模型,探讨大气污染物短期暴露对浦东新区居民肺癌死亡的影响。结果 大气污染物(PM₁₀, SO₂, NO₂)浓度与浦东新区居民肺癌死亡风险呈正相关。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度对居民肺癌死亡风险的影响均在累积8 d(Lag 0～7)最强。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度上升10 μg/m³累积8 d(Lag 0～7)居民肺癌死亡风险分别上升1.09%(95%CI:0.35%～1.83%), 3.78%(95%CI:1.98%～5.61%)与2.76%(95%CI:1.10%～4.44%)。女性人群肺癌死亡对PM₁₀与NO₂的影响不敏感(P>0.05)。大气污染物对高龄人群与低文化水平人群肺癌死亡效应较强,人群间效应差异不显著。结论 大气污染物短期暴露可以升高浦东新区居民肺癌死亡风险,以累积8 d(Lag 0～7)效应最强。     

2002-2019年上海市浦东新区居民肝癌死亡特征及减寿率分析

背景　肝恶性肿瘤是全球常见的消化系统肿瘤之一,浦东新区居民肝恶性肿瘤死亡的流行病学资料依然缺乏。目的　了解2002-2019年浦东新区居民肝癌死亡特征与所导致的寿命损失,为制定针对性的干预措施提供依据。方法　以浦东新区户籍人口为对象,以户籍居民死因数据库为基础,从中筛选出死亡日期在2002-2019年的肝癌死亡资料进行分析。居民死因资料采用国际疾病分类第10版（ICD-10）进行编码与归类,肝癌的编码范围为C22。分别计算浦东新区居民肝癌粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数（PYLL）、潜在减寿率（PYLLR）、平均减寿年数（AYLL）、标化潜在减寿年数（SPYLL）以及标化潜在减寿率（SPYLLR）,对浦东新区居民肝癌死亡情况以及肝癌导致的寿命损失情况进行分析。肝恶性肿瘤死亡率与寿命损失的变化趋势采用年均变化百分比（APC）进行分析。结果　2002-2019年浦东新区居民肝癌死亡12 522例,年均粗死亡率为25.38/10万,标化死亡率为12.29/10万。2002-2019年浦东新区居民肝癌粗死亡率、标化死亡率均呈逐年下降趋势（粗死亡率：APC=-1.88%,Z=-12.468,P<0.001;标化死亡率：APC=-4.71%,Z=-10.601,P<0.001）。男性、女性居民肝癌粗死亡率与标化死亡率均呈下降趋势（P<0.001）。2002-2019年15~59岁、60~79岁浦东新区居民肝癌粗死亡率总体呈下降趋势（P<0.001）,80岁以上浦东新区居民肝癌死亡率保持稳定（P=0.053）。2002-2019年浦东新区居民肝癌死亡PYLL为98 580年,PYLLR为2.00‰,AYLL为7.87年/人,SPYLL为61 767年,SPYLLR为1.25‰。2002-2019年浦东新区居民肝癌死亡PYLLR、SPYLLR、AYLL总体均呈逐年下降趋势（P<0.001）,除2002-2010年浦东新区居民肝癌死亡AYLL保持稳定（P=0.853）。男性居民肝癌死亡PYLL为81 126年,PYLLR为3.29‰,AYLL为9.20年/人,SPYLL为50 225年,SPYLLR为2.04‰。女性居民肝癌死亡PYLL为17 454年,PYLLR为0.71‰,AYLL为4.72年/人,SPYLL为10 942年,SPYLLR为0.44‰。浦东新区男性居民肝癌死亡PYLL、PYLLR、AYLL、SPYLL及SPYLLR均大于女性。结论　2002-2019年浦东新区居民肝癌粗死亡率与标化死亡率均逐年下降,但仍引起了严重的寿命损失,肝癌对于男性及80岁高龄老年人群的危害需进一步关注,需采取差异化的防控措施,对于男性人群以改善行为危险因素为重点,降低肝癌对该人群的危害;对于高龄肝癌患者,应注重临终关怀与支持治疗工作,改善该人群的生存状态。     

2010—2020年上海市浦东新区居民糖尿病死亡及早死概率空间流行病学特征分析

背景 随着社会经济的发展,糖尿病发病率的快速增长已成为一个重要的公共卫生问题,但目前糖尿病城乡分布的研究依然较少。 目的 了解2010—2020年浦东新区居民糖尿病死亡率与早死概率现状的空间流行病学特征,为制定区域内糖尿病防控策略提供参考。 方法 2021年5月,以上海市浦东新区户籍居民死亡数据库为基础,从中筛选2010—2020年报告的糖尿病死亡资料进行分析。分别计算浦东新区各街道、镇居民糖尿病死亡的粗死亡率、标化死亡率、早死概率及年变化百分比（APC）分析浦东新区糖尿病死亡现状与变化趋势,利用地理信息系统（GIS）绘制糖尿病死亡的空间分布图并分别开展趋势面分析与空间自相关分析。 结果 2010—2020年浦东新区居民糖尿病粗死亡率为37.90/10万,标化死亡率为16.90/10万,早死概率为0.52%。2010—2020浦东新区居民糖尿病粗死亡率、标化死亡率及早死概率呈上升趋势（APC粗死亡率=5.59%,Z=13.887,P=0.001;APC标化死亡率=2.06%,Z=4.547,P=0.001;APC早死概率=1.50%,Z=2.476,P=0.035）。趋势面分析结果显示,浦东新区居民糖尿病粗死亡率与标化死亡率由北向南逐步降低,早死概率在南北方向上呈中间高两端低的趋势,粗死亡率、标化死亡率及早死概率的APC由北向南呈逐步下降的趋势;在东西方向上,糖尿病粗死亡率、标化死亡率与早死概率均呈两端高中间低的趋势,粗死亡率、标化死亡率及早死概率APC呈中间高两端低的趋势。全局空间自相关分析结果显示,浦东新区居民糖尿病粗死亡率、标化死亡率与早死概率均呈空间正相关（P粗死亡率<0.001,P标化死亡率<0.001,P早死概率=0.003）。局部空间自相关分析结果显示,糖尿病粗死亡率与标化死亡率的高-高聚集区域为浦东新区西部,均包含6个街道与1个镇且存在部分地理重叠;标化死亡率低-低聚集区为浦东新区中部的川沙新镇与宣桥镇;浦东新区西部包含3个街道及2个镇的区域为早死概率的高-高聚集区。 结论 2010—2020年上海市浦东新区居民糖尿病死亡率处于较高水平并呈上升趋势,浦东新区西部城区居民糖尿病粗死亡率和标化死亡率较高,中部城郊结合地区居民糖尿病死亡率上升速度较快,应引起关注。 该文的微信推文内容及相关研究报告请扫描下方二维码：     

2002—2017年上海市浦东新区居民脑卒中死亡特征及减寿率分析

背景　脑卒中是在全球范围内严重威胁人类健康的一类疾病,上海市浦东新区居民脑卒中死亡流行病学资料目前依然缺乏。目的　了解2002—2017年上海市浦东新区居民脑卒中死亡特征与减寿情况,为制定相应的干预措施提供依据。方法　以上海市浦东新区户籍居民为研究对象,从浦东新区死因监测系统中提取死亡日期为2002—2017年死因为脑卒中死亡居民的资料进行分析。不同人群间粗死亡率比较采用Poisson分布资料Z检验,标化死亡率比较采用Mantel-Haenszel检验。脑卒中死亡率年均变化百分比（APC）采用Joinpoint 4.0.4计算。减寿指标包括潜在减寿年数（PYLL）、潜在减寿率（PYLLR）、平均减寿年数（AYLL）、标化潜在减寿年数（SPYLL）以及标化潜在减寿率（SPYLLR）。人口因素与非人口因素对于脑卒中死亡率变化的贡献采用率差别分解法进行评价。结果　2002—2017年浦东新区累计报告居民脑卒中死亡56 180例,年均粗死亡率为129.85/10万,标化死亡率为47.03/10万。2002—2017年脑卒中粗死亡率保持稳定（Z=1.362,P=0.195）;标化死亡率呈逐年下降趋势（APC=-3.78%,Z=-14.950,P<0.001）;其中缺血性脑卒中粗死亡率呈逐年上升趋势（APC=3.62%,Z=14.055,P<0.001）,标化死亡率呈逐年下降趋势（APC=-0.74%,Z=4.639,P<0.001）;出血性脑卒中粗死亡率与标化死亡率均呈逐年下降趋势（APC粗死亡率=-1.46%,Z粗死亡率=-5.739,P粗死亡率<0.001;APC标化死亡率=-5.43%,Z标化死亡率=-13.409,P标化死亡率<0.001）。男性居民脑卒中粗死亡率低于女性（Z=-5.465,P<0.001）,标化死亡率高于女性（Z=-35.779,P<0.001）。儿童组、青年组、中年组、低龄老年人组、高龄老年人组年龄别死亡率分别为0.15/10万、2.52/10万、27.86/10万、248.02/10万、2 019.20/10万。年龄别死亡率趋势分析显示,2002—2017年青年组、中年组、低龄老年人组、高龄老年人组居民脑卒中死亡率均呈逐年下降趋势（P<0.001）。脑卒中PYLL为87 302年,PYLLR为2.02‰,AYLL为1.55年/人。2017年浦东新区居民脑卒中死亡率高于2002年,其中人口因素影响死亡率升高,而非人口因素作用使死亡率下降。结论　2002—2017年浦东新区居民脑卒中死亡率保持稳定,导致了严重的疾病负担,人口老龄化因素发挥主要促进作用,应采取综合性的防控措施。     

2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤死亡情况及趋势分析

背景　恶性肿瘤对人群健康的危害已得到全世界的广泛关注,但目前针对劳动适龄人群恶性肿瘤死亡情况的研究依然较少。目的　了解2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤死亡情况及其趋势,为制定相关干预措施提供依据。方法　2002年1月—2016年2月收集上海市浦东新区居民死因监测数据库中2002-01-01至2015-12-31死亡的劳动适龄人口恶性肿瘤死亡资料。人口学资料来源于上海市浦东新区公安局。分析2002—2015年上海市浦东新区不同性别、年龄段劳动适龄人口恶性肿瘤死亡情况（死亡人数、粗死亡率）及不同性别、年龄段、死因分类劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率年变化趋势。结果　2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤死亡19 021例,粗死亡率为74.15/10万。2002—2015年上海市浦东新区男性劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率大于女性（P<0.005）。2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率随年龄的增大而上升（P<0.005）。2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率呈现波动状态〔年均变化百分比（APC）=-0.20%,P=0.420〕。2002—2015年上海市浦东新区男、女性劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率年变化趋势不显著（APC男性=-0.01%,P=0.983;APC女性=-0.48%,P=0.208）。2002—2015年上海市浦东新区30~39、40~49、50~59岁劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率均呈逐年下降趋势（APC30~39岁=-2.96%,P<0.001;APC40~49岁=-2.90%,P=0.002;APC50~59岁=-1.59%,P=0.033）。2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口主要恶性肿瘤死因分类中,肺癌、结直肠癌、胰腺癌粗死亡率呈逐年上升趋势（APC肺癌=2.04%,P<0.001;APC结直肠癌=1.99%,P=0.019;APC胰腺癌=2.35%,P=0.038）,肝癌、胃癌粗死亡率呈逐年下降趋势（APC肝癌=-3.78%,P<0.001;APC胃癌=-2.12%,P=0.004）。结论　2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率现波动状态,其中肺癌、结直肠癌、胰腺癌粗死亡率逐年上升,值得关注,需采取有针对性的干预措施。     

慢性苔藓样糠疹

慢性苔藓样糠疹是一种病因不明的丘疹鳞屑性皮肤病,儿童和青年人好发,偶见于新生儿和老人,女性发病高于男性.该病的发病机制主要有3种假说,感染学说、淋巴细胞增殖学说、免疫复合物沉积学说.慢性苔藓样糠疹的组织病理无特异性.对慢性苔藓样糠疹的治疗提供了一些新观点,除系统应用抗生素、局部外用糖皮质激素及光化学疗法外,甲氨蝶呤、环孢素、氨苯砜和阿维A等对慢性苔藓样糠疹也有较好的疗效.     

2002-2015年上海市浦东新区老年人意外跌落死亡流行特征及趋势分析

目的 了解2002-2015年浦东新区老年人意外跌落死亡的流行特征及其趋势,为制定相应的干预措施提供依据。方法 对2002-2015年浦东新区老年人意外跌落死亡资料进行流行病学分析,采用死亡率、标化死亡率、年度变化百分比(APC)、不同年龄组间变化百分比(PC)等指标对死亡情况进行分析。结果 浦东新区2002-2015年期间60岁以上老年人意外跌落粗死亡率为54.95/10万,标化死亡率为36.70/10万,是浦东新区老年人首位意外伤害死因,占45.74%。14年间老年人意外跌落死亡率呈现逐年下降的趋势(APC=-3.87, Z=-6.41, P<0.001),随年龄增长呈现上升趋势(PC=18.57%, Z=13.45, P<0.001);老年女性意外跌落死亡率高于男性(Z=-10.94, P<0.001),男女意外跌落死亡率均呈下降的趋势(APC_男性=-2.26%, Z_男性=-4.07, P=0.002; APC_女性=-4.70%, Z_女性=-5.68, P<0.001);郊区老年人意外跌落死亡率高于城区(Z=2.32, P=0.022),城郊老年人口意外跌落死亡率均呈下降趋势(APC_城区=-3.14%, Z_城区=-4.72, P<0.001; APC_郊区=-6.14%, Z_郊区=-5.94, P<0.001)。结论 2002-2015年浦东新区老年人意外跌落死亡呈现逐年降低趋势,郊区老年人意外跌落死亡值得关注,应采取进一步的干预措施。