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1.
目的探讨首次热性惊厥患儿与流感病毒A型感染的关系及其临床特征。方法采用直接免疫荧光法对60例首次热性惊厥的住院患儿进行流感病毒A型检测,并比较感染流感病毒A型(流感组)与未感染流感病毒A型(非流感组)的热性惊厥患儿的临床特征。结果流感组患儿的平均年龄显著高于非流感组(P〈0.01);流感组中,年龄〉3岁的患儿显著多于非流感组(P〈0.01)。热性惊厥发作时,流感组比非流感组的体温更高(P〈0.01)。结论流感病毒A型感染与大龄儿童尤其是学龄前儿童的热性惊厥发作密切相关。  相似文献   
2.
Sjgren-Larsson综合征(SLS)即先天性鱼鳞病-智力不全-痉挛性瘫痪综合征,是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病。现报告1例如下。  相似文献   
3.
目的探讨重症肺炎支原体脑炎的临床特点。方法分析15例重症肺炎支原体脑炎患儿的临床资料。结果 15例患儿除综合治疗外,予阿奇霉素、甲基强的松龙或丙种球蛋白治疗治愈好转10例,有后遗4例,1例自动出院。结论重症肺炎支原体脑炎是支原体肺外感染的危重并发症,早期给予阿奇霉素、甲基强的松龙和/或丙种球蛋白冲击疗法可较好改善临床症状,减少后遗症的发生。  相似文献   
4.
Sjogren-Larsson综合征(SLS)即先天性鱼鳞病-智力不全-痉挛性瘫痪综合征,是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病.现报告1例如下. 1病例:男,6岁.因"发作性意识不清、头眼向左偏斜3年,持续意识不清4h"于2010年4月11日入院.患儿自出生后躯干皮肤被覆少量细薄鳞屑,此后逐渐增多增厚.  相似文献   
5.
目的 探讨癫痫患儿再次痫性发作的诱发因素,减少或尽量消除诱发因素,减少癫痫再发,提高抗癫痫治疗的效果.方法 对2008年10月~2009年12月在苏州大学附属儿童医院神经内科已经确诊为癫痫、正规抗痫药(AED)治疗中、因痫性发作再次来院的70例患儿进行调查,分析其诱发因素.结果 〈6岁患儿中感染是最主要的诱发因素,≥6岁患儿中诱发因素依次为感染、学习压力大、睡眠不足、劳累、电视电脑等.结论 癫痫患儿再次痫性发作的诱发因素在不同年龄组儿童表现不同,诱发因素的存在直接影响癫痫的治疗效果,控制或减少诱发因素,可以减少癫痫发作,以进一步提高抗癫痫治疗效果.  相似文献   
6.
目的 探讨氯硝西泮预处理对癫痫大鼠海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位(GABAARγ2)表达的影响.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、癫痫组和氯硝西泮预处理组;癫痫组再分为6h、12 h、1 d、3d、7d、15 d和30 d7个亚组;药物预处理组再分为假预处理组、预处理6h、12h和ld亚组.药物预处理组给予氯硝西泮6 mg/(kg·d)分2次灌胃,连续5d;然后癫痫组和预处理组通过向大鼠海马C3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型;采用免疫组化法在相应时点检测各组大鼠海马区GABAARγ2的表达.结果 与假手术组比较,癫痫组CA1区癫痫发作ld后、CA3区癫痫发作后各时间点GABAARγ2表达明显下降(P<0.05 ~0.01).与癫痫组相应亚组比较,预处理6h、12 h亚组海马CA3区及预处理ld亚组海马CA1区及CA3区GABAARγ2的表达明显增高(P<0.05~0.01).结论 氯硝西泮预处理可上调癫痫大鼠海马区GABAARγ2的表达.  相似文献   
7.
目的:探讨癫痫发作后GABAA受体γ2亚单位在海马各区的动态表达以及氯硝西泮干预对其表达的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组5只,致痫组15只,干预组15只,干预对照组5只。大鼠海马CA3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型,干预组大鼠在致痫前予以氯硝西泮灌胃。于致痫后6 h、12 h和1 d采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1及CA3区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位(GABAARγ2)的动态表达水平。结果:致痫组在海人酸给药后6 h、12 h及1 d,海马CA3区GABAARγ2蛋白表达均显著低于对照组(P0.01);CA1区GABAARγ2蛋白表达也下降,注射后1 d显著低于对照组(P0.01)。干预组在海人酸注射后1 d CA1和CA3区GABAARγ2蛋白表达低于对照组(P0.05);海人酸注射后6 h、12 h及1 d,CA3区GABAARγ2蛋白表达均高于同时间点致痫组(P0.05),CA1区于海人酸注射后1 d,GABAARγ2蛋白表达显著高于同时间点致痫组(P0.01)。结论:海人酸诱导的颞叶癫痫模型中,海马GABAARγ2蛋白表达减少,氯硝西泮可缓解颞叶癫痫导致的GABAARγ2蛋白表达减少。  相似文献   
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