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目的 比较斑块状寻常型银屑病(psoriasis vulgaris,PV)和汗孔角化症(porokeratosis,PK)患者的外周血Vγ9Vδ2 T细胞比例和表型的变化。方法 采用流式细胞术来检测PV组(n=33)、PK组(n=19)及正常对照(normal control,NC)组(n=33)的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中CD3、Vγ9、Vδ2、CLA、CD27、CD45RA的表达。结果 与NC组相比较,Vγ9Vδ2 T细胞占总T细胞的比例和CLA+Vγ9Vδ2 T细胞占总Vγ9Vδ2 T细胞的比例分别在PV组(t=-2.349,P=0.022 4;t=-3.277,P=0.001 7)和PK组(t=-2.226,P=0.030 6;t=-2.901,P=0.005 5)出现显著减少;Vγ9Vδ2 T细胞分化成TCM的比例在PV组和PK组分别出现明显下降(t=-4.932,P<0.0001;t=-2.572,P=0.013 1);同时,TEMRA的比例在PV组和PK组均出现明显升高(t=3.849,P=0.0003;t=2.236,P=0.0353);TEM比例的下降仅在PV组具有统计学意义(t=-3.303,P=0.001 8)。结论 PV和PK患者的外周血Vγ9Vδ2 T细胞的比例和表型具有相似性,该细胞可能迁移至皮肤,参与皮肤的自身炎症应答。 相似文献
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目的 阐明血小板源性生长因子A(platelet-derived growth factor A,PDGF-A)在人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达情况及临床意义。方法 在手术切除的50例HCC组织中,应用定量RT-PCR的方法检测PDGF-A mRNA水平,并分析其与临床病理分期之间的关系。采用Western blot检测正常肝细胞株L02和7株肝癌细胞株中PDGF-A蛋白质水平。运用免疫组化方法在43例HCC石蜡组织中检测PDGF-A蛋白质水平。再利用免疫荧光双染色方法检测HCC组织中间质区域炎症细胞中PDGF-A与炎症细胞标志物(CD4、CD8、CD19和CD68)共表达情况。结果 与相应癌旁肝组织相比,HCC癌组织PDGF-A mRNA水平升高,约50%(24/50例)癌组织PDGF-A mRNA水平是癌旁肝组织的2倍及以上,这种差异在BCLC 0期和C期的HCC病例中更为显著。PDGF-A蛋白质见于L02、SMMC-7721、HCCLM3和MHCC97-H细胞株,而HepG2、Hep3B、Huh7和BEL-7402细胞株未检测到该蛋白质。近60%的HCC病例中,肝癌细胞表达PDGF-A,阳性染色有两种分布方式:弥漫于胞质内及在细胞质/细胞膜局部聚集。PDGF-A也大量分布于肿瘤间质区域和紧邻癌组织间质区域的炎症细胞(CD4+、CD8+、CD19+和CD68+)中。结论 HCC癌组织PDGF-A基因表达高于癌旁肝组织,在早期和进展期(BCLC 0和C期)病例更为明显;PDGF-A蛋白表达于HCC癌细胞和间质炎症细胞。 相似文献
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目的 探讨microRNA-205 (miR-205)表达对人类黑素瘤细胞株(A375和A2058)迁移和侵袭的作用及其分子机制.方法 转染miR-205过表达慢病毒(Lenti-miR-205)构建miR-205过表达的黑素瘤细胞A375和A2058细胞系(miR-205组),转染空白对照慢病毒作为对照细胞系(NC组).通过划痕实验和Transwell实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态和表达钙黏蛋白E(E-cadherin)的细胞数量与荧光强度,蛋白质印迹法检测E-cadherin、Twist、整合素(intergrin)、波形蛋白(vimentin)、Zeb1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达.结果 培养8h和24 h时miR-205组A375与A2058细胞的迁移能力均大于NC组(P<0.01);miR-205组两种细胞的侵袭能力均低于NC组(P<0.01).MiR-205过表达后A375和A2058细胞均由梭形、基质型向圆形、表皮型转化.与NC组相比,miR-205组细胞E-cadherin蛋白表达增加(P<0.01),且表达E-cadherin的细胞数量和荧光强度均增加;Twist、intergrin、vimentin、Zeb1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 MiR-205通过诱导E-cadherin的表达逆转上皮间质转化,从而抑制黑素瘤细胞的迁移和侵袭. 相似文献
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目的 探讨核基质结合区结合蛋白,富含A-T序列特异性结合蛋白1(special A-T rich sequence binding protein 1,SATB1)对乳腺癌干细胞表型CD44+/CD24-的影响及机制。 方法 用SATB1相关小干扰RNA(SATB1 related small interfering RNA,SATB1-siRNA)双链寡核糖核酸干扰MDA-MB-231细胞;pEGFP-N1 -SATB1-GFP真核表达质粒瞬时转染MCF7细胞后,流式细胞术检测SATB1对乳腺癌干细胞表型CD44+/CD24-表达的影响。结果 MCF7细胞转染SATB1后,表达CD44+/CD24-的细胞比例明显升高;MDA-MB-231细胞在SATB1-siRNA干扰后,表达CD44+/CD24-的细胞比例明显降低(P<0.05)。结论 SATB1可能在形成并维持乳腺癌肿瘤干细胞特性中起重要作用。 相似文献
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目的:通过对肺隐球菌病CT影像与组织病理的比对分析,提高对肺隐球菌的认识和诊断的准确性.方法:本研究纳入复旦大学附属华山医院2010年1月至2019年12月经胸部CT发现、视频辅助胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)切除、术后病理确诊的53例肺隐球菌病患者.通... 相似文献
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目的:通过对肺隐球菌病CT影像与组织病理的比对分析,提高对肺隐球菌的认识和诊断的准确性。方法:本研究纳入复旦大学附属华山医院2010年1月至2019年12月经胸部CT发现、视频辅助胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)切除、术后病理确诊的53例肺隐球菌病患者。通过比对胸部CT和组织病理图像特点,分析引起肺隐球菌影像学改变的组织学基础。结果:胸部CT显示在53例肺隐球菌病灶中,49例结节状、3例斑片状、1例斑片结节混合影;49例病灶不超过3 cm,其中24例小于1cm;45例病灶距胸膜不超过1cm;50例为高密度或高低密度混杂影,3例为磨玻璃影;18例病灶内见空泡,4例见透亮区,4例见支气管充气征,3例见空洞;24例病灶边缘见毛刺,13例边缘呈分叶状;31例病灶与周围肺组织分界清,22例与周围组织分界不清,出现晕征/磨玻璃影、血管集束和胸膜凹陷。组织学特点:53例肺隐球菌病灶中49例为肉芽肿性炎症,4例为非肉芽肿性组织细胞反应;肉芽肿病变中12例有炎性坏死、3例空洞形成、3例脓肿和1例隐球菌湖形成,8例见残留肺泡、3例见扩张支气管;病灶边缘机化13例,纤维包裹及炎性增宽肺泡隔各4例;病灶周围见出血及水肿18例,血管扩张、纠集和穿透共15例,胸膜牵拉10例。结论:肺隐球菌病的各种组织学特点导致了相应的影像学改变。了解引起肺隐球菌感染CT影像改变的组织学,结合穿刺标本的组织学检查可避免过诊断为恶性肿瘤,减少不必要的手术治疗。 相似文献
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在前列腺标本的病理诊断中,针对高分子细胞角蛋白HCK(34βE12)和P63的抗体常常用于前列腺基底细胞的检测,如果有可疑病变缺乏基底细胞则诊断为癌。但在实际应用中,有一小部分良性病变在单独运用这两个指标时也可出现基底细胞不表达的结果,从而误诊为癌。因此如何提高基底细胞检出的敏感性,是诊断前列腺癌的关键。下面介绍一种用34βE12+P63混合抗体检测前列腺基底细胞的方法。 相似文献
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目的 探讨胰头癌肿瘤细胞的淋巴结转移模式及胰头癌扩大切除术的适用范围。 方法 按日本胰腺协会(Japanese Pancreas Society,JPS)制定的胰腺癌研究通则对126例胰头癌扩大切除标本行淋巴结分组(1~18组)并计数,其中包括3例有肝转移的胰腺癌病例,分析淋巴结各组的转移频率、肿瘤大小、分化程度与淋巴结转移的相关性,淋巴结转移和肝转移间的关系。 结果 126例胰头癌扩大切除标本中88例有淋巴结转移,移频率由高到低排列前3位的依次是13组、14组和17组。15例有16组淋巴结转移的病例中,14例同时伴有13组、14组或17组淋巴结转移,另1例仅有16组淋巴结转移;3例有肝转移的病例不伴有16组淋巴结转移。淋巴结转移率与肿瘤分化程度呈负相关;淋巴结转移率与肿瘤大小及肝脏转移无明显相关性。结论 淋巴结的广泛转移和早期发生远处转移是导致胰腺癌高度恶性的原因,无远处转移的患者才能从胰十二指肠扩大切除术中获益。 相似文献