联合细胞因子及其相应核受体在肿瘤临床检验中的应用效果观察及效果分析

目的:探讨在肿瘤临床检验中的应用联合细胞因子及其相应核受体的效果。方法:选择本科室2016年1月～2017年12月间40例肿瘤患者(肿瘤组)和40例健康体检人员(健康组)实施研究,对所有人员均实施γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-27(IL-27)、白细胞介素-29(IL-29)、白细胞介素-33(IL-33)检测,分析总结不同人员的检测结果。结果:肿瘤组患者IFN-γ、IL-2、IL-27、IL-29水平较健康组明显升高(P0.05),肿瘤组患者IL-33水平较健康组无明显差异(P0.05)。结论:在肿瘤临床检验中的应用联合细胞因子及其相应核受体检测可辅助患者疾病诊断,肿瘤患者细胞因子水平变化明显。     

胃癌组织细胞程序性死亡配体1表达情况和CD8+肿瘤浸润T淋巴细胞密度及其与患者临床病理特征和预后的关系研究

背景 目前,胃癌组织细胞程序性死亡配体1（PD-L1）表达情况和CD8+肿瘤浸润T淋巴细胞（TILs）密度是否可作为胃癌患者预后的评估指标尚不明确。 目的 分析胃癌组织PD-L1表达情况、CD8+ TILs密度及其与患者临床病理特征和预后的关系。 方法 选择2016年1月至2018年3月在南阳市第一人民医院行手术治疗的胃癌患者125例,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测其胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量,采用免疫组化方法检测其胃癌组织CD8+ TILs密度。分析胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量、CD8+ TILs密度与患者临床病理特征的关系;胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量与CD8+ TILs密度的相关性分析采用Pearson相关分析;通过电话随访至术后36个月,以患者死亡或失访为终点事件,绘制Kaplan-Meier曲线以进行生存分析;胃癌患者预后的影响因素分析采用单因素和多因素Cox回归分析。 结果 所有患者胃癌组织平均PD-L1 mRNA相对表达量为3.1,癌巢内平均CD8+ TILs数量为36个,最终归为低水平组73例（PD-L1 mRNA相对表达量<3.1）和高水平组52例（PD-L1 mRNA相对表达量≥3.1）,低密度组55例（CD8+ TILs数量<36个）和高密度组70例（CD8+ TILs≥36个）。低水平组与高水平组患者淋巴结转移、脉管侵犯、腹膜转移情况比较,差异有统计学意义（P<0.05）;低密度组与高密度组患者浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯、腹膜转移情况比较,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示,胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量与CD8+ TILs密度呈负相关（r=-0.412,P<0.001）。中位随访时间为36.0个月,125例患者中预后不良37例,预后良好88例;低水平组与高水平组、低密度组与高密度组患者Kaplan-Meier曲线比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示,高水平PD-L1 mRNA〔HR=3.021,95%CI（1.632,5.045）〕、低密度CD8+ TILs〔HR=2.158,95%CI（1.854,4.632）〕为胃癌患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。 结论 高水平PD-L1 mRNA、低密度CD8+ TILs均是胃癌患者预后不良的独立危险因素,有望成为胃癌患者预后不良的生物标志物。     

新辅助化疗TAC与TP方案治疗三阴性乳腺癌的疗效和安全性

目的探讨新辅助化疗TAC与TP方案治疗三阴性乳腺癌的疗效和安全性。方法选取我院收治的98例三阴性乳腺癌患者,随机将其分为观察组和对照组,各49例,观察组行TAC化疗,对照组行TP化疗,对两组患者的近期疗效及不良反应进行对比。结果两组患者病理完全缓解率及治疗总有效率比较无显著性差异(P>0.05);观察组患者的肿瘤进展率明显低于对照组郁程度明显低于常规(P<0.05),观察组3例患者出现房性前期收缩,对照组中4例患者出现2级肾功能损伤;观察组患者的3⁴级脱发率及学毒性明显高于对照组,观察组患者的34级脱发率及学毒性明显高于对照组,观察组患者的3⁴级胃肠道反应明显低于对照组。结论新辅助化疗TAC与TP方案对治疗三阴性乳腺癌均能取得良好的效果,且不良反应患者均可耐受。     

Notch1对神经胶质瘤U251细胞干性及化疗药物敏感性的调节

目的:探讨Notch1对人胶质瘤U251细胞干性和药物敏感性的影响。方法:用高表达Notch1胞内段(Notch1 intracellular domain,NICD1)和Notch1-shRNA慢病毒表达载体感染体外培养的人胶质瘤U251细胞,Western blot和免疫荧光染色法鉴定高表达NICD和Notch1沉默细胞。通过流式细胞术检测分析CD133+细胞的比例、免疫荧光染色法检测nestin和GFAP的表达情况、检测肿瘤细胞球的形成率和SCID小鼠体内种植致瘤情况,分析Notch1对细胞干性的调节。并采用MTT法检测各组细胞对化疗药物替尼泊苷(VM-26)和卡莫司汀(BCNU)的敏感性。结果:NICD表达增加的瘤细胞干性表型增强,如CD133+细胞的比例增加、nestin表达增强而GFAP表达减弱、肿瘤细胞球的形成率和SCID小鼠种植致瘤率增加,并伴有对VM-26和BCNU的敏感性降低。而Notch1基因表达下调的瘤细胞干性表型受到明显抑制,而对VM-26和BCNU的敏感性增高。结论:Notch1高表达可增加人胶质瘤U251细胞的干性,减弱U251细胞对化疗药物的敏感性。     

胃癌组织Trx-1、FN1表达及其与临床病理特征和患者生存的关系

目的探讨胃癌组织硫氧还蛋白-1(Trx-1)、纤维连接蛋白1(FN1)表达及其与临床病理特征和患者生存的关系。方法收集接受胃癌根治术切除标本105例,并切取距离肿瘤边缘5 cm以上的癌旁组织作为对照,通过免疫组化检测胃癌及癌旁组织中Trx-1、FN1的表达情况,分析Trx-1、FN1表达与临床病理特征及生存的关系。结果胃癌组织中Trx-1、FN1均呈高水平表达(P<0.05),癌旁组织中Trx-1、FN1呈低表达(P<0.05);Trx-1表达与胃癌组织分化、浸润深度有关(P<0.05),FN1表达与胃癌组织分化、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);随访105例中,3年总生存率为58.10%,Trx-1高表达组3年生存率为45.00%,低于低表达组的75.56%(P<0.05);FN1高表达组3年生存率为46.88%,低于低表达组的75.61%(P<0.05)。结论Trx-1、FN1在胃癌组织中均呈高表达,与胃癌的侵袭、发展相关,可能参与了肿瘤恶化的调控,并影响患者生存情况。     

LINC00519 通过 miR-876-3p/HMGA1 轴调控胃癌细胞的增殖、凋亡、 迁移和侵袭

目的：探讨长基因间非编码RNA 00519（long intergene non-coding RNA 00519,LINC00519）调控miR-876-3p/高迁移 率家族蛋白A1（high mobility group protein A1,HMGA1）轴在胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用。方法：采用 qPCR检测胃癌细胞 HGC-27 和胃黏膜上皮细胞 GES-1 中 LINC00519 的表达水平。将HGC-27细胞按转染处理分为si-NC、 si-LINC00519、si-LINC00519+anti-miR-NC和si-LINC00519+anti-miR-876-3p组,采用集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式 细胞术检测细胞凋亡和周期分布 ,Transwell 实验检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告实验和qPCR验证LINC00519与 miR-876-3p、miR-876-3p与HMGA1之间的相互作用。结果：HGC-27细胞中LINC00519表达较GES-1细胞显著升高（ P<0.05）,转染siRNA后si-LINC00519 组 HGC-27细胞中LINC00519的表达水平较si-NC组显著降低（t=47.294 ,P<0.01）。与 si-NC组 比较,si-LINC00519组HGC-27细胞克隆数、迁移侵袭数、S期细胞比例均显著降低（均P<0.01）,凋亡率、G0/G1期细胞比例均显著 升高（均 P<0.01）。与si-LINC00519+anti-miR-NC 组比较,si-LINC00519+anti-miR-876-3p组HGC-27 细胞克隆数、迁移侵袭数、 S期细胞比例升高（均P<0.01）,凋亡率、G0/G1期细胞比例显著降低（均P<0.01）。LINC00519能够靶向负调控miR-876-3p的表 达,miR-876-3p靶向负调控HMGA1的表达。结论：敲降LINC00519能够通过调控miR-876-3p/HMGA1轴抑制胃癌HGC-27细 胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。