不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞氧化应激的影响

目的探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激的影响。方法体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为正常对照组、模型组（葡萄糖培养液25mmol/L）、不同质量浓度黄芪总黄酮组（0.25、0.5、1.0、2.0mg/mL）,孵育6d;硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛（MDA）水平;黄嘌呤氧化酶法检测培养液超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果与模型组相比,黄芪总黄酮组周细胞MDA/SOD比值降低;黄芪总黄酮质量浓度与周细胞氧化应激有关。结论一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。     

不同浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞凋亡的影响.方法 以在体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、不同浓度黄芪总黄酮1、2、3、4组(0.25mg/mL、0.5mg/mL、1.0mg/mL、2.0 mg/mL),孵育6天,采用TUNEL法检测培养后周细胞的凋亡率.结果 黄芪总黄酮(0.5mg/mL、1.0mg/mL、2.0mg/mL)组周细胞凋亡率低于高糖组和对照组(P<0.01);黄芪总黄酮浓度与周细胞凋亡有关(r=0.945,P<0.01).结论 一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.     

“互联网+”时代内分泌专业教学模式研究与实践

"互联网+"是互联网发展的新业态,代表着一种新的经济形态,"互联网+教育"是互联网科技与教育领域相结合的一种新的教育形式。虽然"互联网+教育"现已布局中小学教育,但是"互联网+教育"在医学专业的教育教学过程的应用还有待进一步完善。为此,通过分析和总结"互联网+教育"在内分泌专业的教学实践中的应用,提出了内分泌专业"互联网+教育"体系的构建思路,总结了内分泌专业"互联网+教育"的实践途径,分析了内分泌专业"互联网+教育"所面临的挑战,以期为"互联网+教育"在医学教育中的应用与发展提供一些参考。     

波动性及恒定性高糖对视网膜毛细血管周细胞DNA损伤的影响

体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞,别在对照组(5.5 mmol/L)、恒定性高糖组(25mmol/L)及不同波动频率的高糖组(5.5mmol/L与25mmol/L交替,频率分别为6 h和24 h)中孵育6 d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况。结果与对照组相比,波动性高糖组与恒定性高糖组周细胞彗尾长度及拖尾率均增高(P0.05)。恒定性高糖组的作用高于波动性高糖组(P0.05);波动性高糖组内波动频率越高作用越明显(P0.05)。结论恒定性高糖较波动性高糖可能具有更强的DNA损伤作用,波动组间波动频率高者比频率低者作用更明显。     

凯时联合黄芪治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察凯时联合黄芪注射液治疗对糖尿病肾病的临床疗效。方法：52例糖尿病肾病患者在常规治疗的基础上予以凯时10μg加入0.9%氯化钠注射液20 mL静推联合黄芪注射液20 mL加入0.9%氯化钠注射液100 mL静点,1次/d,疗程2周。结果：患者治疗后较治疗前24 h尿蛋白定量数值明显降低。结论：凯时联合黄芪注射液治疗糖尿病肾病疗效确切。     

黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象，分别在对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖模型组（25mmol／L）、干预组（在高糖组基础上分别加入0．5、1．0、2．0mg／ml黄芪总黄酮）中孵育6d，采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率；RT—PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果（1）高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象，高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异（P〈0．01）。（2）高糖组诱导凋亡调节基因Bax表达增加，Bcl-2表达下降，与对照组有显著差异（P〈0．01）。（3）黄芪总黄酮各组血管周细胞凋亡率明显低于高糖组（P〈0．01），凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加。在TFA各干预组之间，1．0mg／ml组与0．5mg／ml相比凋亡率低，Bax表达下降，Bcl-2表达增加（P〈0．01），但1．0mg／ml与2．0mg／ml组间凋亡率及凋亡基因表达无明显差异（P〉0．05）。结论黄芪总黄酮可能通过促使凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加，抑制高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞凋亡。     

MicroRNA在甲状腺癌中的研究进展

微小RNAs(MicroRNAs, miRNAs)是一类短的广泛存在于生物体内,可以调控多种病理及生理过程的单链非编码RNA。研究发现其在组织以外的血液、尿液、外泌体等中也存在差异表达。随着检测技术的飞速发展、研究方法的不断改进以及研究人员操作技能的不断提升,miRNA因其稳定的分子结构以及丰富的生物学功能而进入人们的视线,其在炎症发生、免疫调节、氧化应激、纤维化、信息传递、病毒播散及肿瘤恶性进展等生命进程中的差异表达以及具体的调控机制正在不断被发掘及证实,尤其在甲状腺癌的发生、侵袭、转移及耐药中发挥着重要的调控作用, 提示其有望成为甲状腺癌精准诊疗及预后评估的新指标。且对于未知功能的miRNAs以及其在不同类型的甲状腺癌中的特异性表达的研究不仅对于甲状腺癌不同病理类型的诊断、鉴别以及治疗具有重要意义,还有助于动态观察甲状腺癌患者的病情演变。而对于不同甲状腺癌类型相关的特异性miRNA在前者进展中具体调控机制有待进一步的研究。本文对miRNA的研究进程、生物学功能以及其在不同类型的甲状腺癌中的近期研究进行汇总,旨在为甲状腺癌的诊治提供参考,丰富甲状腺癌患者的诊疗策略以及进一步提高甲状腺癌患者的生存质量。      

高糖诱导视网膜血管周细胞凋亡中线粒体细胞色素C的变化

目的:研究高糖诱导牛视网膜血管周细胞凋亡中线粒体细胞色素C(Cyt-C)的变化.方法:以在体外培养3代近融合的牛视网膜毛细血管周细胞为对象,分别在对照组(5.5mmol/L)与高糖各组(15,25,35mmol/L)中孵育6d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,TUNEL法检测培养后周细胞的凋亡情况,分光光度计检测周细胞胞质Cyt-C变化.结果:高糖各组周细胞出现明显凋亡改变,凋亡率明显高于对照组(t1=57.450,t2=83.754,t3=136.403,P＜0.01);高糖各组胞质Cyt-C浓度明显高于对照组(t1=17.361,t2=17.866,t3=24.072,P＜0.01),且Cyt-C浓度与周细胞凋亡率明显正相关(r=0.964,P＜0.01).结论:高糖呈剂量依赖性诱导牛视网膜血管周细胞凋亡,线粒体Cyt-C释放可能参与周细胞凋亡过程.     

波动性及恒定性高糖对牛视网膜毛细血管周细胞氧化应激的影响

目的 对比研究波动性与恒定性高糖对牛视网膜毛细血管周细胞氧化应激的影响.方法 体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞,分别在对照组(5.5 mmol/L)、不同浓度高糖(15 mmol/L、25 mmol/L)、不同幅度的高糖波动(5.5～15 mmol/L、5.5～25 mmol/L)下孵育6 d.硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平;黄嘌呤氧化酶法检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 与对照组相比,波动性高糖组与恒定性高糖组MDA含量/SOD活力比值增加(P＜0.05),且与葡萄糖浓度及高糖波动幅度呈正相关(P＜0.01),波动性高糖1组(5.5～15 mmol/L)较恒定性高糖1组(15 mmol/L)MDA含量/SOD活性比值增加(P＜0.05),恒定性高糖2组(25 mmol/L)较波动性高糖2组(5.5～25 mmol/L)MDA含量/SOD活性比值增加(P＜0.05).结论 在一定葡萄糖浓度范围内,波动性高糖较恒定性高糖对细胞的氧化损伤加重,而超过一定葡萄糖浓度,恒定性高糖使氧化损伤更为显著.     

恒定及波动高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡的线粒体机制

目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.