腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉对老年股骨粗隆间骨折患者麻醉效果的影响

目的探究腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉对老年股骨粗隆间骨折患者麻醉效果的影响。方法选取本院2017年8月至2019年11月收治的94例老年股骨粗隆间骨折患者,按照随机数字表法分为对照组(n=48)和观察组(n=46)。对照组行蛛网膜下腔阻滞麻醉复合腰硬外麻醉,观察组行腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉。比较两组手术不同时间段血流动力学指标[平均动脉压(MAP)及心率(HR)]情况。结果 T1、T2、T3、T4时段,观察组MAP及HR水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年股骨粗隆间骨折患者经腰丛联合坐骨神经阻滞复合小剂量丙泊酚麻醉更有利于稳定术中血流动力学指标。     

不同程度低血压对颈动脉中度狭窄家兔海马CA1区凋亡蛋白的影响

目的观察不同程度低血压对双侧颈动脉中度狭窄家兔海马CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响,结合其行为学表现探讨低血压对其脑组织的损伤作用。方法选择健康雄性家兔24只,完全随机法分为6组,每组4只,除了K组（空白对照组）外,其余20只在成功建立双侧颈动脉中度狭窄模型24h后,将其随机分为D组（单纯狭窄组）、X1组（硝酸甘油1组）、X2组（硝酸甘油2组）和B1组（丙泊酚1组）、B2组（丙泊酚2组）,X1、X2组和B1、B2组通过硝酸甘油、丙泊酚分别降低基础血压的10%-15%和15%-20%,使血压波动于基础血压的85%-90%和80%-85%之间,维持30 min后补足容量恢复基础血压,继续喂养48 h。72 h将所有家兔断头取脑,做免疫组织化学染色图片,并利用IPP6.0图像分析软件测定其海马CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax的积分光密度值（IOD值）。各组家兔于T1（建立模型前,0h）、T2（建立模型后24 h开始降压前,24 h）及T3（恢复基础血压后48h开始断头前,72h）,通过精神状态、反应程度、四肢肌力及饮水摄食情况等方面观察其行为学表现。结果通过IOD值测量可得：与K组相比,D、X1、B1、X2、B2组阳性表达差异均有统计学意义（P〈0.05）;与D组相比,X1、B1、X2、B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）;与X1组相比,D1组阳性表达差异无统计学意义,X2、B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）;与B1组相比,X2、B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）;与X2组相比,B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）。各组家兔在T1、T2行为学改变不明显;T3时,K组家兔行为学观察同T1时,D组家兔精神恢复正常,X1、B1组家兔则出现精神稍显萎靡、反应稍显迟钝、四肢肌力减退、活动减少、饮水、摄食活动下降,B2组家兔出现精神萎靡、饮水、摄食减少等表现,而X2组家兔甚至出现嗜睡、进食、饮水很少等表现。结论降低双侧颈动脉中度狭窄家兔基础血压10%-20%导致Caspase-3、Bax阳性表达增高、Bcl-2阳性表达减少,结合其行为学表现说明其出现早期脑损伤。其中降低基础血压15%-20%两组中,丙泊酚对脑组织损伤较轻,可能与其脑保护作用有关。     

递进式椎旁神经阻滞治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效分析

目的 回顾性分析联合不同配方药物椎旁神经阻滞治疗带状疱疹后遗神经痛的效果,探讨影响疗效的相关因素.方法 带状疱疹后遗神经痛患者41例,联合应用不同配方药物递进式椎旁阻滞,从配方①开始,观察椎旁阻滞后1周时VAS评分,当VAS值降低超过30％时下周继续相同配方,否则递进至配方②或③,最长治疗观察期5周.VAS评分＜3视为缓解.应用生存分析法进行统计分析.结果 41例患者在规定观察期限内获得缓解39例,未缓解2例.18例仅用配方①获得缓解,3例应用配方②缓解;递进至配方②的16例患者获得缓解,递进至配方③的4例中2例缓解,2例未缓解.缓解平均时间95％可信区间为(15.21,21.15)d.对缓解效果进行单因素分析表明,首次VAS评分及病程是影响缓解率的主要因素(P＜0.05);多因素Cox回归分析表明首次VAS评分是影响预后的主要因素(P=0.001).结论 递进式椎旁神经阻滞联合口服药物及皮内注射是治疗带状疱疹后遗神经痛的有效方法,病程及首次VAS评分是影响患者预后的主要因素.     

不同剂量μ受体拮抗剂CTOP对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响

目的 观察不同剂量的CTOP对瑞芬太尼引起的切口痛大鼠痛觉过敏的影响.方法 采用完全随机法将30只SD雄性大鼠随机为5组(每组6只):正常组(A组);切口痛组(B组);切口痛+瑞芬太尼组(C组);切口痛+瑞芬太尼+CTOP低剂量组(D组);切口痛+瑞芬太尼+CTOP高剂量组(E组).测定各组大鼠基础状态下(T0)的热缩足反射潜伏期(pawwithdrawal thermal latency,PWTL)后,以5％水合氯醛350 mg/kg大鼠腹腔麻醉,A、B、C组尾静脉注射生理盐水0.4 ml,D、E组分别注射CTOP 0.5 μg/kg、0.5 mg/kg,溶于0.4 ml生理盐水内.给药结束10 min后,除A组外全部于右后爪做切口,同时由尾静脉以0.8 ml/h的速度40 μg/kg的剂量分别给A、B组泵生理盐水,C、D、E组泵瑞芬太尼,各30 min.术后2(T1)、24 h(T2)测定PWTL,处死大鼠取脊髓,用酶联免疫法(ELISA)测定强啡肽表达. 结果 T1、T2时间点C组PWTL结果[(10.2±3.0)、(6.2±2.6)s]与A组[(13.3±2.4)、(13.4±2.2)s]、B组[(13.5±2.7)、(11.5±4.1)s]比较,差异有统计学意义(P＜0.05),PWTL时间缩短;且C组强啡肽结果(172±17) ng/L与A、B组(78±9)、(120±10) ng/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05),强啡肽表达增多;D、E两组T2的PWTL值和强啡肽结果与C组比较,差异均有统计学意义,PWTL时间延长,强啡肽表达减少;D、E两组强啡肽表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 在大鼠切口痛模型中,瑞芬太尼导致了切口周围组织痛觉过敏;应用μ受体拮抗剂可以缓解痛觉过敏,低剂量的效果更加显著.     

术前应用地佐辛对瑞芬太尼诱发早期痛觉过敏大鼠模型的抑制效应

目的在瑞芬太尼诱发术后2h痛觉过敏大鼠模型中,探讨术前应用地佐辛抑制痛觉过敏的效果及机理。方法制备瑞芬太尼痛觉过敏模型：将大鼠分为切口组（I）和切口加瑞芬太尼组（IR）,分别泵人生理盐水和瑞芬太尼（1．3μg·kg。·min-1）,同时行切口手术。模型成功后将大鼠随机分为A、B、C、D、E5组,分别给予生理盐水、x受体激动剂U50488、小剂量”受体拮抗剂CTOP、U50488加小剂量CTOP和地佐辛,建立痛觉过敏模型。于术前、术后2h测量各组大鼠热缩足反射潜伏期（PWTL）,检测脊髓强啡肽表达。结果（1）PWTL：与I组相比,IR组明显缩短（P〈0．05）;与A组相比,B、C、D、E组延长（P〈0．05）;与B、C组相比,D、E组延长（P〈0．05）;D、E组无统计学差异（P〉0．05）。（2）强啡肽：与A、C组相比,B、D、E组均增加（P〈0．05）;I、IR组之间,A、c组之间,B、D、E组之间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论持续泵人瑞芬太尼在术后2h诱发了痛觉过敏;地佐辛通过两方面协同抑制痛觉过敏：一方面拮抗部分”受体,另一方面激动x受体促进内源性强啡肽表达增加。     

急性心肌缺血再灌注犬心肌组织NF-κB的表达与瑞芬太尼的干预作用

目的 观察急性心肌缺血再灌注犬心肌组织NF-κB的表达及瑞芬太尼预处理对NF-κB表达的影响.方法 健康杂种犬18只,随机分为:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(RPC组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;RPC组为缺血前以1 pg／(kg·min)微泵输注瑞芬太尼30 min进行预处理,余同I/R组.再灌注2 h时处死犬取心肌组织,免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达情况.结果 I/R组、RPC组与S组相比,心肌组织NF-κB含量显著升高(P<0.05),RPC组与I/R组比较,心肌组织NF-κB的表达降低(P<0.05).结论 急性心肌缺血再灌注犬心肌组织NF-κB的表达显著增强,瑞芬太尼预处理可降低再灌注2 h时心肌组织NF-κB的表达.