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1.
2.
目的观察穴位埋线联合糖皮质激素及神经营养药物治疗进行性肌营养不良的临床疗效。方法 50例进行性假肥大性肌营养不良患者,随机分为治疗组和对照组,每组25例。对照组采用糖皮质激素及神经营养药物治疗,治疗组在对照组基础上采用穴位埋线治疗。观察两组治疗前后10米步行时间和登梯时间及血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化,并比较两组临床疗效。结果两组治疗后及随访10米步行时间和登梯时间与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后及随访10米步行时间和登梯时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后及随访血清CPK、LDH水平较同组治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗后及随访血清CPK和LDH水平低于对照组(P<0.01)。治疗组总有效率为96.0%,对照组总有效率为72.0%,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论穴位埋线联合糖皮质激素治疗进行性肌营养不良的临床疗效显著,可作为临床治疗进行性肌营养不良方案的优选方法。 相似文献
4.
目的:探讨熊果酸通过调控miR-134对人肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,CCK-8法和Transwell实验检测不同浓度的熊果酸对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响;Western blot检测上皮标志物E-cadherin蛋白、间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白的表达和转染miR-134模拟物后整合素β1(integrin β1,ITGB1)蛋白表达水平的差异;双荧光素酶报告基因确定miR-134与ITGB1 3’-UTR的靶向结合情况;RT-qPCR法检测用0~30μmol·L-1熊果酸处理后SMMC-7721细胞中miR-134的表达量。结果:熊果酸对肝癌细胞的生长抑制有剂量依赖性影响,80μmol·L-1时最为明显(P<0.01);熊果酸能升高上皮标志物E-cadherin蛋白在SMMC-7721细胞中的表达(P<0.01),降低间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白的表达(P<0.01);熊果酸能够剂量依赖性促进肝癌细胞中miR-134的... 相似文献
5.
目的:探讨葛根配方颗粒抑制小鼠前列腺增生的作用机制。方法:将60只4周龄的雄性昆明种小鼠随机分为6组:葛根颗粒10,20,30 mg/kg组、对照组(保列治组)1 mg/kg、造模组及正常组。将除正常组外的小鼠手术去势7 d后,给予丙酸睾酮5 mg(/kg·d)皮下注射,同时分别给予不同剂量的葛根配方颗粒、保列治灌胃3周。后摘取各组小鼠前列腺,称重并计算前列腺指数(PI),免疫组化检测前列腺组织FGF2,Ki67,TGF-β1蛋白的表达,免疫酶联吸附试验(ELISA)检测5-还原酶活性,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况。结果:与造模组比较,各给药组小鼠前列腺质量、PI均显著减小(P0.05),FGF2,Ki67,TGF-β1抗原表达、5-还原酶活性均显著降低(P0.05),细胞凋亡指数显著增高(P0.05);而各项指标在葛根20,30 mg/kg组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:葛根配方颗粒对小鼠前列腺增生有明显抑制作用,其可能的机制是抑制FGF2,Ki67,TGF-β1抗原表达,降低5-还原酶活性,增加细胞凋亡,从而机制鼠前列腺增生。 相似文献
6.
7.
硝苯啶又名心痛定,从60年代应用于临床后,主要用于治疗心血管疾病。以后其临床用途日趋拓宽。本文就硝苯啶在非心血管疾病中的应用简述如下: 1 在缺血性脑血管疾病中的应用:研究发现钙通道阻滞剂不仅对脑血管平滑肌细胞膜上的钙通道有特殊的选择性阻滞特性,而对脑细胞也有肯定的保护作用,并可改善脑微循环。国内韩氏等用硝苯啶治疗脑血栓形成患者94例,对照组115例,治疗组用硝苯啶平均每天30mg,分三次服,其它治疗同对照组, 相似文献
8.
目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺(Gin)肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)肠内营养组和假手术组.前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组.共9组.每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮(1.8gN·kg-1·d-1)等热卡(1046kJ·kg-1·d-1)的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎:然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性(尿中乳果糖/甘露醇浓度值.L/M):术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平:取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶(MPO)、NO和NO合酶(NOS)浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L/M均显著增加(P〈0.05);缺血后第3天L/M明显下降(P〈0.05),其中Gin肠内营养组和(ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平(P〉0.05).且淋巴管结扎组L/M明显低于不结扎组(P〈0.05)。在肠道缺血再灌注损伤时.与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低.小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高(P〈0.05);且淋巴管结扎后效果更为明显(P〈0.05)。予以Gln或(ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降(P〈0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关.阻断“肠-淋巴途径”和(或)补充Gln和ω-3PUFA的肠内营养可以降低缺血引起的肠道通透性增加.降低循环内毒素水平.增加肠黏膜的厚度.减轻系统炎性反应和肺组织损伤。 相似文献
9.
10.
目的 了解山东省4~6岁儿童电子屏幕暴露现况及影响因素,为科学干预学龄前儿童使用电子设备提供参考。方法 2018年9-10月分层随机整群抽取山东省5市共20所幼儿园的儿童,采用问卷调查收集基本信息及屏幕暴露相关情况。采用Logistic回归模型分析屏幕时间≥1 h的影响因素。结果 山东省4~6岁儿童工作日屏幕时间低于周末[(1.40±1.48) h vs (1.88±1.38) h],差异有统计学意义(t=-15.411,P<0.05)。男童与女童日平均屏幕时间分别为(1.57±1.37) h、(1.50±1.24) h,差异无统计学意义(t=1.275,P=0.203)。多因素分析显示生后4月内中等比例母乳喂养、家长允许儿童使用电子设备、母亲文化水平为初中及以下、家长经常对儿童屏幕内容限制频率为偶尔/有时/经常、家长每日屏幕时间长、儿童睡前屏幕时间长是儿童日平均屏幕时间≥1 h的危险因素,OR值(95%CI)分别为1.426(1.087~1.966)、3.806(1.904~7.608)、2.692(1.397~5.188)、1.929(1.326~2.807)、2.165(1.611~2.911)、1.484(1.167~1.887)、1.069(1.033~1.107)、2.183(1.740~2.740)。结论 过度屏幕暴露在4~6岁儿童中普遍存在,并呈现低龄化发展趋势,且受多种因素影响,对儿童的屏幕时间应给予科学干预和正确引导。 相似文献