胚胎干细胞核心转录因子靶基因集蛋白互作网络特征分析

背景：外源性核心转录因子导入终末分化细胞能产生具有与胚胎干细胞特性相似的诱导多潜能干细胞,其复杂机制目前尚未完全阐明。 目的：分析核心转录因子靶基因集蛋白互作网络特征,获得其影响“干性”特征的调控机制。 方法：去除BioGRID数据库中的冗余数据,获得非冗余蛋白互作数据库。perl程序搜索靶基因集组成的蛋白互作对,广度优先算法搜索非冗余蛋白互作数据库,获得靶基因集组成的最大连续蛋白互作网络,同时进行1 000次随机抽样网络分析。通过Cytoscape软件对网络进行可视化分析。复杂无标度网络Barabasi-Albert模型分析网络特征。 结果与结论：核心转录因子靶基因集形成更多的蛋白互作对,最大连续蛋白网络与随机蛋白网络相比具有明显的统计学差异,且核心转录因子靶基因集形成更大的互作网络。网络具有复杂网络无标度特性。该研究通过蛋白互作网络分析证明：靶基因集通过紧密相互作用,形成网络模块方式协调调控胚胎干细胞分子特性。     

高速增感纸在流调工作中的应用(摘要)

为提高流调胸片的质量,使30mAX线机能拍摄理想的特殊体位的胸片供诊断使用。我们采用北京化工二厂北京牌氟氯化钡铕高速增感纸,在1985年全国结核病第二次流行病学抽样调查工作中应用,取得满意效果。现将体会小结如下: 一、提高机器效应,增强了感光度。30mAX线机加高速增感纸拍摄前凸位侧位胸片基本上可与200mAX线机拍照胸片比美。     

槲皮素-7-硫酸酯钠体外抗氧化作用

目的探讨槲皮素-7-硫酸酯钠（SQMS）的体外抗氧化活性。方法取小鼠肝组织,匀浆,体外孵育,分光光度法检测不同浓度SQMS（0.10、0.25、0.50 mmol/L）对肝组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。结果与空白组相比,不同浓度SQMS（0.10、0.25、0.50 mmol/L）均能显著降低肝组织中MDA的含量;中、高浓度SQMS（0.25、0.50 mmol/L）能显著升高肝组织T-AOC;低、中浓度SQMS（0.10、0.25 mmol/L）对肝组织SOD活力有显著升高作用。结论 SQMS具有较强的体外抗脂质过氧化作用及抗氧化能力,其抗氧化可能与提高SOD活力有关。     

大剂量维生素C对DNA损伤及槲皮素-7-硫酸酯钠的保护作用

目的 探讨大剂量维生素C(VC)对小牛胸腺DNA损伤及槲皮素-7-硫酸酯钠的保护作用.方法 小牛胸腺DNA用VC(0.1、0.25及0.50 mmol/L)预处理和用不同剂量槲皮素、槲皮素-7-硫酸酯钠(0.1、0.25、0.50 mmol/L)与VC(0.50 mmol/L)以不同方式处理(预处理、同时处理),采用琼脂糖凝胶电泳技术检测分析DNA电泳条带及用分光光度法检测分析DNA浓度变化情况.结果 低剂量VC组DNA条带及DNA浓度没有明显变化;中高剂量VC组DNA条带明显拖尾,DNA浓度显著升高;各浓度槲皮素-7-硫酸酯钠不同处理组DNA条带拖尾现象较VC损伤组均减弱,小牛胸腺DNA条带变亮,DNA浓度也有明显下降.结论 大剂量VC能直接损伤小牛胸腺DNA,槲皮素-7-硫酸酯钠对大剂量VC诱导的DNA损伤有保护作用,且呈明显浓度依赖关系.     

重组人 BMP-2 诱导 C3H10T1/2 间质干细胞定向成骨分化早期基因表达谱分析简

目的 研究间质干细胞早期定向成骨分化基因表达谱,为研究基因对早期成骨定向分化调控机制提供实验基础.方法 分别提取重组人骨形成蛋白2（rhBMP-2）诱导组和对照组C3H10T1/2细胞总RNA,进行扩增标记后,与ArraySTAR小鼠基因芯片杂交,应用生物信息学软件GeneSpring和GATHER对基因芯片数据进行分析.应用STRING在线软件对差异表达基因构建蛋白互作网络并进行网络分析.结果 C3H10T1/2早期成骨分化中,主要富集发育、器官形成等分子功能本体以及细胞因子-细胞因子受体作用信号通路.成骨分化1d和4d均上调表达基因42个,下调表达基因45个.网络分析研究表明：Egfr、Cxcl 12等信号分子参与调控rhBMP-2诱导成骨分化.结论 筛选的差异表达基因和信号分子对早期成骨分化调控具有重要作用,为进一步全面解析早期成骨定向分化提供实验基础.     

中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究

目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达的影响,比色法检测Caspase3活性变化。结果:FCⅡNNAV对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用,IC50分别为0.75±0.01μg·ml-1和0.67±0.11μg·ml-1。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使K562/A02细胞的Pgp,Bcl2蛋白表达明显下调;Caspase3活性明显增强。结论:FCⅡNNAV对细胞K562/A02及细胞K562均有较强的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关,FCⅡNNAV可能通过抑制K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达,激活Caspase3活性而诱导K562/A02细胞凋亡。     

胚胎干细胞核心转录因子靶基因集蛋白互作网络特征分析

背景：外源性核心转录因子导入终末分化细胞能产生具有与胚胎干细胞特性相似的诱导多潜能干细胞,其复杂机制目前尚未完全阐明。目的：分析核心转录因子靶基因集蛋白互作网络特征,获得其影响＂干性＂特征的调控机制。方法：去除BioGRID数据库中的冗余数据,获得非冗余蛋白互作数据库。perl程序搜索靶基因集组成的蛋白互作对,广度优先算法搜索非冗余蛋白互作数据库,获得靶基因集组成的最大连续蛋白互作网络,同时进行1000次随机抽样网络分析。通过Cytoscape软件对网络进行可视化分析。复杂无标度网络Barabasi-Albert模型分析网络特征。结果与结论：核心转录因子靶基因集形成更多的蛋白互作对,最大连续蛋白网络与随机蛋白网络相比具有明显的统计学差异,且核心转录因子靶基因集形成更大的互作网络。网络具有复杂网络无标度特性。该研究通过蛋白互作网络分析证明：靶基因集通过紧密相互作用,形成网络模块方式协调调控胚胎干细胞分子特性。     

长链非编码RNA AK089560在间质干细胞成骨与成脂分化中的表达

背景：最近研究发现众多长链非编码RNA调控干细胞多潜能性和分化。长链非编码RNA AK089560在干细胞多向分化中的表达变化及作用,目前尚不清楚。目的：观察间质干细胞C3H10T1/2成骨分化与成脂分化过程中AK089560的表达。方法：重组人骨形态发生蛋白2诱导间质干细胞C3H10T1/2成骨分化,碱性磷酸酶染色鉴定早期成骨分化。地塞米松、吲哚美辛和胰岛素三因子联合诱导C3H10T1/2成脂分化,油红O染色鉴定成脂分化结果。采用qRT-PCR检测诱导前后不同时间点AK089560表达的变化。采用RNAfold软件预测AK089560二级结构,UCSC基因组浏览器分析AK089560邻近编码蛋白基因,fancyGENE在线软件构件长链非编码RNA与编码基因关系图。结果与结论：C3H10T1/2经成骨诱导后,70%以上细胞碱性磷酸酶染色阳性;成脂分化诱导后,80%以上细胞油红O染色阳性。qRT-PCR结果显示,长链非编码RNA AK089560在成骨分化与成脂分化第2,4,6天表达均明显下降,成骨分化与成脂分化第2,4,6天与相应时间未分化组相比均差异有显著性意义(P < 0.05)。生物信息学分析表明,LncRNA AK089560具有复杂茎环结构,与编码基因Sema3a形成sense overlap关系。结果表明AK089560在间质干细胞成骨与成脂分化中下调表达,提示其可能参与调控间质干细胞多向分化。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

长链非编码RNA在成肌分化中的作用

人类基因组90％可以发生转录,但98％的转录产物为不具有蛋白编码能力的非编码 RNA （ noncoding RNA, ncRNA）。长链非编码RNA （ long noncoding RNA, lncRNA）是指转录本超过200 nt的非编码RNA,曾一度被认为是转录的“噪音”,不具有任何生物学功能。然而,近年报道lncRNA广泛参与成肌分化,可在RNA水平通过多种方式调控成肌分化进程,是成肌分化的重要调节因子。     

白藜芦醇对C3H10T1/2间质干细胞成骨分化及CXCL12、EGFR和CCL2基因表达的影响

目的 探讨白藜芦醇对C3H10T1/2细胞成骨分化的作用及CXCL12、EGFR和CCL2基因表达的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度白藜芦醇对C3H10T1/2细胞增殖影响,碱性磷酸酶染色鉴定早期成骨分化,实时荧光定量PCR法检测CXCL12、EGFR和CCL2基因的表达。结果 白藜芦醇在20μmol/L浓度对C3H10T1/2细胞增殖没有影响(P>0.05),随着浓度增加,40、80、100μmol/L的白藜芦醇明显抑制细胞增殖(P<0.05)。20μmol/L白藜芦醇能增强重组人骨形成蛋白2(rhBMP-2)诱导C3H10T1/2的碱性磷酸酶染色。白藜芦醇对C3H10T1/2细胞CXCL12、EGFR、CCL2基因表达没有明显影响(P>0.05)。结论 白藜芦醇能促进rhBMP-2诱导成骨分化。促成骨分化作用可能不是通过调控CXCL12、EGFR和CCL2基因的表达来实现。