排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
目的研究超短波治疗对早期激素性股骨头缺血坏死兔I型胶原蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔40只,分为正常组10只和实验组30只。实验组采用马血清与激素复制兔激素性股骨头缺血性坏死模型后,选出20只股骨头坏死处于临床分期I期的兔,随机分为造模组和超短波组,每组10只。超短波组给予超短波治疗,其它2组不予干预。于实验第12周末,采用免疫组织化学法检测兔股骨头组织I型胶原蛋白的表达。结果造模组I型胶原染色强度较正常组低,超短波组染色强度较造模组高。差异有统计学意义(P〈0.05)。结论激素可抑制I型胶原蛋白的分泌,而超短波治疗可减轻股骨头坏死程度,可能延缓或逆转股骨头坏死的进展。 相似文献
4.
目的:观察Ghrelin对兔激素性股骨头缺血性坏死(sANFH)中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选择24周龄以上雄性新西兰兔34只,随机分为正常组(n=8)和造模组(n=26)。造模采用马血清联合甲基强的松龙的方法,每组各取4只行股骨头磁共振及病理组织学检查,明确造模是否成功。将造模组造模成功的20只随机分为对照组(n=10)和Ghrelin干预组(n=10),正常组剩余4只纳入空白组。Ghrelin干预组连续2周耳缘静脉注射Ghrelin[25μg/(kg·d)],对照组连续2周耳缘静脉注射相同剂量生理盐水;2周后空气栓塞法处死动物,收集标本,行股骨头组织形态学观察、RT-PCR法检测股骨头组织中VEGF的表达。结果对照组股骨头病理组织学检查可见骨小梁广泛稀疏、大部分断裂,脂肪细胞可见融合现象;Ghrelin干预组可见骨小梁稀疏,偶见断裂;脂肪细胞较多并轻度肥大,在骨髓中所占比例多于正常组,未见融合现象。RT-PCR法检测结果显示,对照组和Ghrelin干预组VEGF表达均高于空白组(P<0.05);同时Ghrelin干预组VEGF表达明显高于对照组(P<0.05)。结论 Ghrelin可促进激素性缺血性股骨头坏死组织中VEGF mRNA的表达,从而改善坏死股骨头组织微循环,进一步改善激素性缺血性股骨头坏死的进程。 相似文献
5.
6.
7.
研究证明,许多蛋白激酶对鼠视皮质的可塑性有影响,但丝氨酸苏氨酸蛋白磷酸酶的作用还不明了.神经钙蛋白突触--大脑中唯一已知的由钙离子/钙调蛋白活化的蛋白磷酸酶,在海马突触可塑性和记忆中乃是一种分子抑制物.在前脑神经元中诱导神经钙蛋白过度表达的转基因小鼠中,神经钙蛋白同样在眼优势的可塑性中发挥作用.研究发现,小鼠在单目视觉剥夺后,神经钙蛋白活动性一过性升高可以预防皮质反应的变化,并且其效应是可逆的.这些结果表明,鼠视皮质可塑性中蛋白激酶和磷酸酶的平衡非常关键. 相似文献
8.
目的 观察自噬相关基因、蛋白在急性期脊髓损伤大鼠膀胱平滑肌组织中的表达。 方法 选取24只雄性Wistar大鼠并随机分为模型组(12只)及对照组(12只)。模型组采用改良Allen′s法建立脊髓损伤模型,对照组仅予以椎板切除处理。于术后6h对2组大鼠进行BBB运动评分,采用尼氏染色观察2组大鼠脊髓形态学变化,采用Western blotting和免疫荧光染色法检测膀胱平滑肌细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)及P62表达,采用RT-PCR检测膀胱平滑肌自噬相关基因LC3、P62、Beclin1 mRNA表达。 结果 模型组大鼠下肢运动功能BBB评分较对照组明显降低(P<0.05)。尼氏染色观察可见模型组神经元及尼氏小体数量减少;Western blotting染色提示模型组LC3-Ⅱ表达较对照组增高(P<0.05),P62表达较对照组降低(P<0.05)。免疫荧光染色法提示模型组膀胱平滑肌LC3阳性细胞率较对照组增高(P<0.05),P62阳性细胞率较对照组降低(P<0.05)。RT-PCR检测发现模型组LC3及Beclin1 mRNA水平较对照组升高(P<0.05),P62 mRNA水平较对照组降低(P<0.05)。 结论 自噬在急性脊髓损伤大鼠膀胱平滑肌中表达活跃,可能与脊髓损伤后神经源性膀胱发病机制有关。 相似文献
9.
目的观察电针刺激对大鼠脑缺血后早期半暗带区Caspase-3表达的影响。 方法将100只Wistar大鼠随机分为假手术组、造模组及电针组。采用手术方法将造模组及电针组大鼠制成大脑中动脉梗死模型,假手术组大鼠给予相同处理,但不梗塞大脑中动脉。分别于脑缺血后24 h,48 h及72 h时应用免疫组化法检测各组大鼠缺血侧缺血半暗带区Caspase-3阳性细胞的表达情况。 结果假手术组大鼠偶见Caspase-3阳性细胞,造模组和电针组大鼠缺血侧半暗带区在各观察时间点均可见大量Caspase-3阳性细胞,且阳性细胞数量均以脑缺血24 h时最多;造模组、电针组缺血侧半暗带区阳性细胞数量在各观察时间点均较假手术组明显增多(P<0.01);造模组半暗带区Caspase-3阳性细胞在缺血24 h、48 h时均较电针组明显增多(P<0.05);在缺血72 h时,发现造模组、电针组半暗带区Caspase-3阳性细胞数量间差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论实验大鼠脑缺血后半暗带区Caspase-3阳性细胞表达存在时间规律性,电针刺激可有效减少Caspase-3阳性细胞数量。 相似文献
10.
目的探讨不同时间点介入运动再学习对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠神经功能恢复的影响。 方法选取雄性SD大鼠90只,按照随机数字表法将其分为运动再学习组(54只)、对照组(18只)和假手术组(18只),依据运动再学习的介入时间不同,将运动再学习组细分为造模后3d亚组(18只)、造模后7d亚组(18只)、造模后14d亚组(18只)。采用大脑中动脉闭塞法对所有大鼠进行造模,1.5h后,将运动再学习组和对照组大鼠所用造模线栓拉出1cm,造成再灌注损伤,假手术组不予以特殊处理。造模后3d、7d及14d,分别给予运动再学习各亚组大鼠运动再学习训练。造模后7d、14d及21d,采用神经行为学评分评定大鼠的神经功能恢复情况,采用荧光定量PCR技术检测大鼠可塑性相关基因15(CPG15)、核转录因子B(NF-кB)的表达水平。 结果造模后3d亚组神经功能评分、CPG15含量及NF-кB水平均优于造模后7d亚组和造模后14d亚组(P<0.05),造模后7d亚组上述指标均优于造模后14d亚组(P<0.05)。与对照组同时间点比较,造模后3d亚组所有时间点的神经功能评分均较低(P<0.05),造模后7d亚组在造模7d时[(10.477±0.163)分]的评分较低(P&rt;0.05),造模后14d亚组在造模7d[(10.503±0.245)分]及14d时[(8.673±0.261)分]的神经功能评分亦较低(P&rt;0.05)。造模后3d亚组所有时间点的CPG15水平均高于对照组(P<0.05),造模后7d亚组在造模7d时的CPG水平较高(P&rt;0.05),造模后14d亚组所有时间点的CPG15水平亦较高(P&rt;0.05)。造模后3d亚组不同时间点的NF-кB水平均较对照组低(P<0.05),造模后7d亚组在造模7d时的NF-кB水平较低(P&rt;0.05),造模后14d亚组所有时间点的NF-кB水平亦较低(P&rt;0.05)。 结论运动再学习能显著改善MCAO大鼠的神经功能,MCAO后3d介入运动再学习训练对大鼠神经功能恢复的疗效最佳。 相似文献