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目的利用盐酸哌替啶制备类帕金森病(Parkinsondisease,PD)大鼠模型及测定其神经生化反应,探讨PD的发病机制及戒毒药物的研制。方法用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及溴隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质:去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化。结果(1)PD模型组(实验I组)大鼠中脑内DA,HVA,5-HT,5-HTAA含量犤(211±30),(745±199),(105±21),(13823±7295)ng/g犦与对照组比差异有显著性意义(t=2.17~3.83,P<0.05~0.01),对NA(369±82)ng/g影响不明显。(2)纳洛酮治疗组(治疗I组)DA,HVA,5-HIAA犤(5624±3323),(2275±1317),(4461±2303)ng/g犦与实验I组比差异有显著性意义(t=2.17~3.21,P<0.05~0.01)。(3)溴隐亭治疗组(治疗II组)DA,5-HT,5-HIAA犤(5468±2924),(215±59),(4935±1368)ng/g犦与实验I组比差异有显著性意义。结论盐酸哌替啶对DA神经元有选择性破坏作用。 相似文献
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目的观察六黄合剂对胰岛素抵抗(IR)大鼠血管内皮细胞的影响,探讨其保护血管内皮的作用机制。方法健康SD大鼠32只,按体质量随机分为正常组、模型组、罗格列酮组和六黄合剂组,每组8只。应用地塞米松诱导IR大鼠模型,造模同时灌胃给药,罗格列酮组和六黄合剂组分别给予罗格列酮3 mg/(kg.d)和六黄合剂6.3 g/(kg.d)干预,正常组和模型组给予等体积蒸馏水,14 d后应用化学比色法测定大鼠脂代谢指标及血清一氧化氮(NO)的水平,应用透射电镜观察胸主动脉内皮细胞超微结构的变化。结果与模型组比较,六黄合剂组血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平明显下降(P<0.01),血清总胆固醇(TC)水平下降(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高(P>0.05),血清NO水平明显升高(P<0.01)。电镜观察,IR大鼠胸主动脉内皮细胞超微结构发生明显病理改变。六黄合剂干预后,胸主动脉内皮细胞超微结构明显改善。结论六黄合剂能有效调节IR大鼠血脂水平,增加血清NO含量,改善IR早期大动脉内皮细胞的病理损害。 相似文献
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盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 利用盐酸哌替啶制备类帕金森病(Parklnson disease,PD)大鼠模型及测定其神经生化反应,探讨PD的发病机制及戒毒药物的研制。方法 用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及演隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质:去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化。结果 (1)PD模型组(实验I组)大鼠中脑内DA,HVA,5-HT,5-HTAA含量[(211&;#177;30),(745&;#177;199),105&;#177;21),(13823&;#177;7295)ng/g]与对照组比差异有显著性意义(t=2.17—3.83.P&;lt;0.05—0.01),对NA(369&;#177;82)ng/g影响不明显。(2)纳洛酮治疗组(治疗I组)DA,HVA,5-HIAA[(5624&;#177;3323),(2275&;#177;1317).(4461&;#177;2303)ng/g]与实验I组比差异有显著性意义(t=2.17—3.21.P&;lt;0.05—0.01)。(3)溴隐亭治疗组(治疗Ⅱ组)DA,5-HT,5-HIAA[(5468&;#177;2924),(215&;#177;59),(4935&;#177;1368)ng/g]与实验Ⅰ组比差异有显著性意义。结论 盐酸哌替啶对DA神经元有选择性破坏作用。 相似文献
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黄精和玉竹抗疲劳作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨黄精和玉竹对小鼠抗疲劳作用的影响及其可能的作用机制。方法:将72只小鼠随机分为对照组和给药组;给药组予黄精和玉竹药液按35g/kg体重的剂量灌胃,对照组予等量生理盐水灌胃,均1次/日,连续30天;末次给药后进行负重游泳试验和血清尿素氮、肝糖原、血乳酸测定。结果:给药组小鼠负重游泳时间显著高于对照组(P〈0.05)、血尿素氮水平显著低于对照组(P〈0.05)、肝糖原储备量显著低于对照组(P〈0.01)、运动后血乳酸升高及消除幅度与对照组均无显著性差异(P〉0.05)。结论:黄精和玉竹具有抗疲劳作用。 相似文献
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目的探讨中药复方六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞的影响。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、六黄合剂组,每组8只。应用地塞米松致大鼠胰岛素抵抗模型,给予六黄合剂干预,检测空腹血糖(FBG),放射免疫分析法检测血清胰岛素(FINS)水平,化学比色法检测胰腺丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,透射电镜观察胰岛β细胞超微结构的变化。结果与模型对照组相比,六黄合剂组FINS水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降(p0.01),胰腺MDA含量下降(p0.01),SOD活性升高(p0.05)、GSH-Px活性升高(p0.01)。电镜观察IR大鼠胰岛β细胞可见凋亡早期改变,六黄合剂组β细胞超微结构的病理改变明显减轻。结论中药复方六黄合剂对β细胞的保护作用可能与减轻IR大鼠胰腺的氧化应激和增强抗氧化能力相关。 相似文献