浅淡Powerpoint课件在生理学教学中的应用

随着教育信息化的推进,Powerpoint课件作为一种辅助演示工具在教学中的应用越来越普遍.本文就生理学教学中Powerpoint课件的重要性进行分析,给出Powerpoint课件制作方法,并指出利用Powerpoint课件应注意的问题,认为合理利用Powerpoint课件能促进师生互动,提高学生学习效率.     

临床护士压力源分析及对策

帮助缓解护士工作压力,提高护士对压力的应对能力,是改善护士的身心状况,提高护理质量指标的重要保证.     

大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化(英文)

目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮PI3-K/Akt信号通路影响

目的了解六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮保护的作用机制。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组,每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予罗格列酮和六黄合剂干预,7周后应用RT-PCR法测定大鼠胸主动脉PI3-Km RNA、Aktm RNA和e NOS m RNA的表达水平。结果与模型组比较,六黄合剂组胸主动脉Aktm RNA表达水平(0.20±0.05)明显升高(P0.05),PI3-Km RNA和e NOS m RNA的表达水平也升高,分别为(1.07±0.31)和(0.87±0.27),差异无统计学意义。结论六黄合剂通过上调PI3-K/Akt信号通路来发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响

目的探讨中药复方六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响。方法应用地塞米松致大鼠胰岛素抵抗模型,观察六黄合剂对大鼠血糖、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数的影响。结果六黄合剂能够降低胰岛素抵抗大鼠口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖浓度(2 hBG)和空腹血清胰岛素水平(FINS),提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0.01)。结论中药复方六黄合剂能够增强胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性。     

大白鼠实验性高血糖躯体神经病变观察

以 1 .5%四氧嘧啶生理盐水水溶液按 1ml/2 0 0 g体重剂量尾静脉注射 ,致大白鼠高血糖 ,取血糖达 1 1 .1 1mmol/L以上者观察 8周后取坐骨神经病理制片观察 ,结果有末梢神经炎者达65.85%。血糖轻度增高者(1 1 .1 1～ 1 6 .66mmol/L) 发病率达 50 .0 0 % ,中度增高者 (1 6 .67～ 2 2 .2 1mmol/L) 发病率为 68.75%。血糖高度增高者(2 2 .2 2mmol/L～以上 ) 发病率为 76.92 % ,躯体神经发病程度与血糖浓度成正比关系。其病因可能是由于血糖增高导致代射障碍 ,血管壁脂质沉积 ,血管内皮细胞缺氧、水肿、增生、肿大 ,进一步导致微循环障碍所致     

黄精多糖对大鼠抗氧化作用的实验研究

目的探讨PSP对大鼠自由基代谢的影响。方法PSP按300、600、1200mg／kg连续灌胃,观察PSP对大鼠血清和骨骼肌抗氧化指标的影响。结果PSP能明显降低大鼠血清、骨骼肌MDA含量,提高大鼠血清内源性SOD和GSH—Px的活性及骨骼肌内源性SOD活性。结论PSP可以提高机体抗氧化能力,有助于机体抗损伤、抗衰老。     

学写生理小论文以提高高职学生综合素质

在高职院校生理学教学过程中,通过采取学生学写生理科普小论文的方法,促进学生综合素质的提高。     

护士长在防范护患纠纷中的作用

随着人们法律意识和威权意识的不断提高及医患矛盾的升级,护患纠纷的发生呈上升趋势.妇产科是医疗纠纷的高发科室,我院妇产科住院病人多,周转快,护理工作量大,护理人员素质高低不一,参差不齐.护理较多潜伏着护患纠纷的隐患,投诉时有发生.