六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮PI3-K/Akt信号通路影响

目的了解六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮保护的作用机制。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组,每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予罗格列酮和六黄合剂干预,7周后应用RT-PCR法测定大鼠胸主动脉PI3-Km RNA、Aktm RNA和e NOS m RNA的表达水平。结果与模型组比较,六黄合剂组胸主动脉Aktm RNA表达水平(0.20±0.05)明显升高(P0.05),PI3-Km RNA和e NOS m RNA的表达水平也升高,分别为(1.07±0.31)和(0.87±0.27),差异无统计学意义。结论六黄合剂通过上调PI3-K/Akt信号通路来发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。     

小儿利咽康颗粒剂对小鼠和兔解热镇痛作用的实验观察

目的观察小儿利咽康颗粒剂对实验动物的解热镇痛作用。方法应用热板法观察小儿利咽康颗粒剂对小鼠痛阈值的影响,应用伤寒菌苗致热法观察小儿利咽康颗粒剂对兔发热反应的抑制作用。结果灌胃给予小儿利咽康颗粒剂60 min后各剂量组均产生镇痛作用,对静脉推注伤寒菌苗诱发的兔发热反应有明显的抑制作用。结论小儿利咽康颗粒剂对实验动物具有明显的解热镇痛作用。     

肘正中静脉的解剖研究与应用

经外周静脉中心静脉置管(PICC)因其留置时间长,能够安全的输注高渗性刺激性药物,保护患者血管,减轻患者痛苦,可由护士操作等优点已被广泛应用,为患者提供了一条无痛性输液通道[1].肘正中静脉作为PICC的置入通道,了解其管径、瓣膜及走向的解剖位置关系将有助于临床操作,避免导管重置,提高一次性置管的成功率,降低静脉炎的发生,延长留置时间,提高患者的生活质量.因此我们对30具尸体,共60例尸体的上肢进行肘正中静脉的解剖观察,现报告如下.     

大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化(英文)

目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。     

盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析

目的利用盐酸哌替啶制备类帕金森病(Parkinsondisease,PD)大鼠模型及测定其神经生化反应,探讨PD的发病机制及戒毒药物的研制。方法用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及溴隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质:去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化。结果(1)PD模型组(实验I组)大鼠中脑内DA,HVA,5-HT,5-HTAA含量犤(211±30),(745±199),(105±21),(13823±7295)ng/g犦与对照组比差异有显著性意义(t=2.17～3.83,P<0.05～0.01),对NA(369±82)ng/g影响不明显。(2)纳洛酮治疗组(治疗I组)DA,HVA,5-HIAA犤(5624±3323),(2275±1317),(4461±2303)ng/g犦与实验I组比差异有显著性意义(t=2.17～3.21,P<0.05～0.01)。(3)溴隐亭治疗组(治疗II组)DA,5-HT,5-HIAA犤(5468±2924),(215±59),(4935±1368)ng/g犦与实验I组比差异有显著性意义。结论盐酸哌替啶对DA神经元有选择性破坏作用。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜Bcl-2、Bax的影响

目的通过研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠粘膜组织Bcl-2、Bax的变化,探讨葛根芩连汤对UC大鼠细胞凋亡的的影响。方法根据体重将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照药组、葛根芩连汤组;采用免疫诱导法(第1、10、17、24d于大鼠双侧足趾、双侧腹股沟及背部皮下注射抗原乳化液)复制UC大鼠模型;第30d观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,ELISA法分析结肠黏膜组织匀浆中Bcl-2、Bax水平变化。结果 UC模型大鼠结肠溃疡形成,可伴有炎症、充血、水肿等病理改变;UC模型大鼠结肠黏膜Bcl-2水平显著降低,Bax水平显著升高(P<0.05);葛根芩连汤组结肠黏膜Bcl-2水平显著升高,Bax水平显著降低(P<0.05)。结论 UC模型大鼠结肠黏膜损伤,可能与细胞凋亡因子Bcl-2、Bax的变化有关;葛根芩连汤可上调UC模型大鼠Bcl-2水平、下调Bax水平。     

前期诱导在解剖教学中的应用

目的：探讨前期诱导对提高学生学习解剖学兴趣和学习成绩的作用。方法：随机在两个针灸大专班中分别进行前期诱导和正常教学实践。结果：实施前期诱导班,无论是期末理论成绩还是实验成绩均高于正常教学班。结论：前期诱导对提高教学质量有促进作用。     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响

目的探讨中药复方六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响。方法应用地塞米松致大鼠胰岛素抵抗模型,观察六黄合剂对大鼠血糖、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数的影响。结果六黄合剂能够降低胰岛素抵抗大鼠口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖浓度(2 hBG)和空腹血清胰岛素水平(FINS),提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0.01)。结论中药复方六黄合剂能够增强胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性。     

高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的实验研究

目的通过大鼠灌胃给予蛋氨酸复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型,观察HHcy大鼠动脉粥样硬化(AS)的病理改变及与氧化应激的关系。方法Wistar雄性大鼠,体重120~150g,实验组每天灌胃给予蛋氨酸0.75g/kg,2次/d;叶酸、维生素B12(VB12)干预组每天灌胃给予蛋氨酸0.75g/kg,2次/d 叶酸2.5mg/kg VB1210μg/kg;对照组每天给予等容积生理盐水,连续给药10w,处死动物取血及胸主动脉。在平左心耳下缘水平取胸主动脉冰冻切片,HE染色,光镜下(×100)照相,测量动脉平滑肌相对厚度(mm),除以体重计算出每100g体重动脉平滑肌厚度指数(SMTI)。检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,组间比较t检验。结果实验组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发HHcy(与对照组比较P<0.01),血浆MDA含量生高(与对照组比较,P<0.01),GSH-Px、SOD活性降低(与对照组比较,P<0.01),SMTI(与对照组比较,P<0.01)。叶酸、VB12干预可降低SMTI(与实验组比较,P<0.01),血浆Hcy浓度下降(与实验组比较,P<0.01),MDA降低(与实验组比较,P<0.01),GSH-Px、SOD活性升高(与实验组比较,P<0.01)。结论高蛋氨酸可诱发HHcy,通过导致动脉平滑肌增生及过氧化状态致AS。叶酸、VB12对HHcy诱发的AS具有拮抗作用,并改善其引起的高过氧化状态。     

高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内一氧化氮合成酶变化的研究

目的观察高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元的表达。方法应用NADPH-d组织化学方法。结果6周高血糖(DM)组与正常对照(NC)组大鼠下丘脑及脑干网状结构内NOS阳性神经元表达,且NOS阳性神经元数有显著差别。结论高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内NOS阳性神经元数量减少。