Bcl-2家族促凋亡蛋白Bim在骨改建中的作用及调节

骨改建是由骨吸收与骨形成精密控制的生理过程,其中破骨细胞、成骨细胞分别是骨吸收、骨形成的功能细胞。生理状态下成骨细胞形成新骨与破骨细胞吸收旧骨处于平衡稳定状态,病理状态下成骨细胞和(或)破骨细胞的凋亡异常影响骨改建。Bcl-2 interacting mediator of cell death(Bim)作为内在凋亡通路上Bcl-2家族促凋亡蛋白,在骨改建中发挥重要作用。该文就Bim在成骨细胞及破骨细胞凋亡过程中表达、调节及骨改建中的作用予以综述。     

牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡中促凋亡蛋白Bad的表达改变

目的:检测牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡中Bad的表达改变,为保护成骨细胞提供依据。方法:8.348U/L牙龈蛋白酶处理成骨细胞0、4、8、16、24、48和72h,或将不同浓度牙龈蛋白酶与成骨细胞作用24h后,蛋白质印迹法检测Bad蛋白表达改变。结果:在一定范围内,牙龈蛋白酶在诱导成骨细胞凋亡中呈时间和剂量依赖性上调Bad的表达,牙龈蛋白酶抑制剂TLCK有效抑制牙龈蛋白酶所诱导的Bad的高表达。结论:牙龈蛋白酶上调Bad的表达,促凋亡蛋白Bad参与了牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡过程。     

BMP-7在牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡中的保护作用

目的：研究牙龈蛋白酶对成骨细胞MC3T3-E1的增殖及凋亡的作用,以及BMP-7在此过程中的保护作用.方法：分离提纯牙龈蛋白酶,建立牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡模型,使用MTT法、TUNEL/DAPI染色法检测牙龈蛋白酶对成骨细胞增殖及凋亡的影响,并且研究BMP-7对于牙龈蛋白酶造成的细胞凋亡的保护作用.结果：牙龈蛋白酶呈剂量和时间依赖性地抑制成骨细胞增殖,诱导成骨细胞凋亡.在500和1000 ng/ml浓度范围内,BMP-7呈剂量依赖性地减轻牙龈蛋白酶对成骨细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.结论：BMP-7能有效抵抗牙龈蛋白酶诱导产生的成骨细胞增殖抑制及细胞凋亡.