甲状腺结节患病状况研究进展

甲状腺结节(thyroid nodules)是指各种原因导致甲状腺内局部硬度和结构发生异常改变而出现的一个或多个组织结构异常的团块[1]。近年来,随着人们自我保健意识的增强、诊疗技术的不断提高以及环境变化等各种因素影响,甲状腺结节在临床的患病率呈逐年上升趋势,为了理清甲状腺结节患病状况,本文对其流行病学调查及患病状况的相关研究进行了梳理,综述如下。1国内外甲状腺结节流行病学调查概况目前,对甲状腺结节的流行病学研究,多数以调查性研     

突触前膜列阵蛋白1在成年期甲状腺功能减退症大鼠前额叶的表达

目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠前额叶突触小体内突触前膜列阵蛋白1(syntaxin-1)的表达量及甲状腺素替代治疗后的恢复状况。方法用丙硫氧嘧啶建立成年期大鼠甲减模型共6 w,第5～6周分别给予5μg/100 g和20μg/100 g体重的左甲状腺素(左旋T4)腹腔注射,采用Western印迹方法分析甲减组、小剂量左旋T4替代治疗组、大剂量左旋T4替代治疗组及对照组大鼠前额叶syntaxin-1的表达情况。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平低于对照组(P<0.05),前额叶内syntaxin-1的蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05);小剂量左旋T4替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平,syntaxin-1蛋白的表达与对照组无明显差异(P>0.05);大剂量替代治疗后血清T3、T4高于正常,syntaxin-1蛋白表达的恢复更接近正常水平(P>0.05)。结论成年期甲减大鼠前额叶内syntaxin-1蛋白表达减少;左旋T4替代治疗能使其恢复,恢复的程度与治疗的剂量有关。     

临床氧化应激指标与糖尿病周围神经病变的相关研究

目的调查2型糖尿病患者的临床氧化应激指标情况,分析其与2型糖尿病患者伴发周围神经病变的相关性。方法收集2016年10月至2017年5月解放军第306医院内分泌科同期住院的212例2型糖尿病患者一般资料及临床资料。根据2型糖尿病患者伴发周围神经病变诊断标准,将入选患者分为伴发周围神经病变(n=97)和未伴发周围神经病变(n=115)2组。应用SPSS 23.0对2组患者的一般情况及临床资料进行比较,采用logistic回归分析2型糖尿病患者伴发周围神经病变的危险因素。探讨2型糖尿病患者伴发周围神经病变的特点及其与临床氧化应激指标的相关性。结果 2型糖尿病患者伴发周围神经病变组患者年龄、病程、糖化血红蛋白、总胆固醇显著高于未伴发周围神经病变组患者,空腹C肽、血红蛋白和总胆红素显著低于2型糖尿病非周围神经病变组患者(P0.05)。单因素logistic回归分析显示年龄、病程、糖化血红蛋白、总胆红素、血红蛋白可能与2型糖尿病患者伴发周围神经病变相关,进一步多因素logistic回归分析显示病程(OR=1.006,95%CI 1.003~1.010)、糖化血红蛋白(OR=1.403,95%CI 1.118~1.657)、血红蛋白(OR=0.976,95%CI0.958~0.994)是2型糖尿病患者伴发周围神经病变的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者伴发周围神经病变患者临床氧化应激指标(总胆红素、血红蛋白)低于2型糖尿病非周围神经病变患者,且具有高龄、糖尿病病程长、血糖控制不佳及胰岛功能差的特点。     

丹七散提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸诱导的视神经节细胞凋亡机制

目的:观察丹七散提取物(DQSE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的大鼠视网膜神经节(RGCL)细胞抗凋亡作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、NMDA组、DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg^-1)组和阳性对照组(MK801,NMDA抑制剂)。给药7 d后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组玻璃体注射NMDA制备视网膜损伤模型。给药14 d后,TUNEL法观察RGCL凋亡;免疫组织染色法检测视网膜casepase-3表达分布;Western-blotting法测定视网膜Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平。结果:中、高剂量DQSE能显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率(P<0.01,P<0.001)和casepase-3阳性表达率(P<0.01,P<0.001)。DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg^-1)剂量依赖性地降低视网膜Cleaved casepase-3,-8,和-9表达水平。结论:DQSE通过下调Cleaved caspase-3蛋白及其上游的Cleaved caspase-8、-9蛋白表达水平产生抗凋亡作用,进而减少RGCL细胞丢失,实现视网膜保护作用。     

成年期甲减大鼠海马syntaxin-1表达及甲状腺素干预效应

目的 观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触相关蛋白syntaxin-1表达及不同剂量甲状腺素干预后的恢复情况,探讨甲减脑损伤及替代治疗的可能分子机制.方法 通过腹腔注射丙基硫氧嘧啶建立成年期甲减大鼠模型(甲减组)共6周,第5周起每100 g体重腹腔注射给予左旋甲状腺素5 μg(常规剂量组)或20 μg(大...     

草酸钙结石病人尿液糖蛋白的研究

报告正常人14例草酸钙结石患者12例尿液糖蛋白的种类、数量和等电点。两组尿糖蛋白的等电点值在p18.75～3.97,各区段上有显著差异(P<0.01)。3例患者PAGE-PAS_(α1)位出现特征性区带。这些结果启示尿石症可能是一种与糖蛋白代谢紊乱相关的疾病。     

三维DSA与二维DSA在颅内动脉瘤诊疗中应用价值的比较

目的探讨三维数字减影血管造影（3D-DSA）在颅内动脉瘤诊疗中的价值及其与二维数字减影血管造影（2D-DSA）相比的优势。方法对53例因蛛网膜下腔出血(SAH)入院而CT疑诊为颅内动脉瘤的患者同时进行2D-DSA和3D-DSA检查，分别阅片并记录动脉瘤的检出情况、瘤颈显示情况、瘤体与载瘤动脉的关系及对比剂用量和X线照射剂量，对其结果进行比较分析。结果53例患者中2D-DSA诊断46例共49枚动脉瘤，占84.5％（49/58），诊断的阳性率为86.8％（46/53），灵敏度为92％，特异度为81.8％；3D DSA诊断50例共58枚动脉瘤，占100％(58/58)，诊断的阳性率为94.3％（50/53），灵敏度和特异度均为100%。2D-DSA检出的动脉瘤中，清楚显示瘤颈者23枚，清楚显示瘤体与载瘤动脉关系者22枚；3D-DSA组清楚显示瘤颈者58枚，清楚显示瘤体与载瘤动脉关系者56枚（P＜0.05）。53例患者行2D DSA检查平均所接受的辐射剂量及对比剂用量分别为(178.32±17.39) mGy和(74.57±11.95)mL,行3D-DSA检查则为(99.81±9.48)mGy和(54.15±7.05)mL（P＜0.05）。结论3D-DSA能更清晰地显示瘤颈及瘤体与载瘤动脉的关系，提供血管内治疗的最佳工作角度，并能明显减少造影剂的用量和X线辐射剂量，提高了放射防护的安全性。     

实施饮水计划对神经源性膀胱的临床意义

目的探讨对脊髓损伤后神经源性膀胱的患者实施定时定量饮水及定时导尿的护理,从而减少患者间歇导尿次数,促进患者尽早恢复自主排尿。方法将60例神经源性膀胱的患者随机分成观察组与对照组各30人,对观察组实施我科制定的饮水计划饮水,对照组按照常规制定的饮水计划饮水。结果1个月后,观察组总有效率90％、治疗组总有效率66．67％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对脊髓损伤后神经源性膀胱的患者实施定时定量饮水及定时导尿,比以往的普通饮水法及间歇导尿恢复膀胱功能更迅速,患者自行排尿的成功率更高,实施饮水计划对恢复膀胱功能起着举足轻重的作用。     

甲状腺素对甲状腺功能减退症大鼠海马syntaxin-1蛋白表达的影响

目的 研究成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触前膜蛋白syntaxin-1的表达及不同剂量甲状腺素替代治疗的作用,探讨甲减脑损伤可能的分子机制.方法 健康3月龄成年SD雄性大鼠44只,体质量250 ～ 300 g,按体质量随机分为4组:甲减组、常规治疗组、大剂量治疗组和对照组,每组11只.甲减组、常规治疗组和大剂量治疗组每日腹腔注射丙基硫氧嘧啶(PTU) 10 mg/kg;4周后,甲减组继续给予PTU腹腔注射2周,常规治疗组和大剂量治疗组每日分别给予50、200μg/kg左旋甲状腺素腹腔注射2周;对照组每日腹腔注射等量生理盐水.造模结束后,采用放射免疫法检测4组大鼠血清T3、T4水平;采用免疫组化法检测4组大鼠海马syntaxin-1蛋白的表达.结果 与对照组[(0.65±0.05)、(55.20±3.56)nmol/L]比较,甲减组血清T3、T4[(0.34±0.04)、(43.01±2.95)nmol/L]明显降低(P均＜0.05),大剂量治疗组血清T3、T4[(1.11±0.10)、(96.68±6.42)nmol/L]显著升高(P均＜0.05);常规治疗组血清T3、T4[(0.63±0.05)、(55.04±3.77)nmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).甲减组大鼠海马CA1、CA3区起始层、放射层、腔隙层和齿状回(DG)分子层、多形层syntaxin-1蛋白表达水平(0.059±0.016、0.064±0.014、0.068±0.016,0.069±0.017、0.072±0.016、0.070±0.011,0.051±0.012、0.072±0.017)显著高于对照组(0.037±0.008、0.045±0.010、0.042±0.009,0.040±0.010、0.053±0.009、0.042±0.009,0.032±0.007、0.047±0.010,P均＜0.05);常规治疗组和大剂量治疗组各层syntaxin-1蛋白表达水平(0.041±0.011、0.046±0.017、0.044±0.014,0.037±0.008、0.051±0.010、0.043±0.010,0.033±0.011、0.045±0.014和0.040±0.010、0.045±0.011、0.043±0.010,0.033±0.009、0.050±0.010、0.041±0.009,0.032±0.009、0.046±0.009)较甲减组降低(P均＜ 0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 成年期甲减大鼠海马内syntaxin-1蛋白表达增加,常规剂量甲状腺素替代治疗能使其恢复至正常水平.