气道内异物误诊并气胸1例及文献复习

目的：提高气道内异物诊断治疗的水平,并对误治后造成气胸的处理进行探讨。方法回顾我院收治的1例气道内异物误诊为气胸患者病历资料,并复习相关文献,探讨成人气道内异物的诊断,及误治引起气胸后的诊断、处理。结果中年男性、脑外伤术后昏迷、气管切开患者,突发呼吸困难,外院误诊为气胸,治疗无效。入我院确诊为气道内异物,异物取出后好转。结论成人气道内异物易出现误诊,支气管镜检查对诊治有重要价值。阻塞性肺不张与气胸同时存在时诊断难度增加,其处理宜及时采取措施改善通气。     

凝血功能异常在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨凝血异常在脓毒症并发急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)制备小鼠脓毒症ALI模型,随机分为对照组、假手术组和造模组,不同时间点(2、4、8、12 h)观察肺组织损伤的病理和凝血指标;同时,采用ELISA检测血浆组织因子(TF)浓度的变化.结果 盲肠结扎穿孔12 h 后,肺组织出现明显炎症细胞浸润、蛋白渗出和毛细血管内弥漫血栓形成;与正常组和手术组比较,造模组凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)和D-二聚体(DD)显著升高(P<0.05),而纤维蛋白原(Fb)和血小板(Plt)计数显著降低(P<0.05).动态观察TF浓度,造模组TF浓度呈进行性升高,各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CLP可成功制备小鼠脓毒症ALI模型,凝血亢进与肺组织全身弥散性血管内凝血(DIC)参与脓毒症ALI的发病;TF是启动凝血异常的关键因素.     

脓毒症小鼠心肌P-选择素基因的表达及意义

目的:探讨脓毒症时小鼠心肌P-选择素表达的改变及其意义.方法:雌性昆明小鼠72只,随机分为对照组(12只)、假手术组(12只)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(48只),CLP法制备脓毒症模型,CLP后2、4、8和12 h处死动物分别留取血和心脏组织,采用双抗夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI),测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测心肌组织P-选择素mRNA表达.结果:CLP组2、4、8和12 h心肌组织P-选择素mRNA表达进行性升高,与对照组和假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).而且CLP后心肌组织p-选择素mRNA表达水平与心肌组织MPO活性及血清肌钙蛋白Ⅰ浓度均呈显著正相关.结论:脓毒症时小鼠心肌损伤时,心肌组织P-选择素表达显著升高,可能与心肌组织中性粒细胞浸润及心肌损伤密切相关.     

肾脏不同类型恶性病变18F-FDG标准摄取最大值的比较

目的 探讨¹⁸F-FDG PET/CT检查标准摄取最大值(SUV_max)用以鉴别不同病理类型肾脏恶性病变的价值。方法 回顾性分析28例经手术以及组织活检病理证实的肾脏恶性病变患者资料,术前均接受PET/CT检查,采集图像并取得¹⁸F-FDG的SUV_max,采用方差分析及LSD法进行统计学分析。结果 28例中,肾透明细胞癌12例、SUV_max 2.33±1.03,非透明细胞癌8例、SUV_max 8.05±1.58,肺癌肾转移8例、SUV_max 12.87±2.93,三者间SUV_max的差异有统计学意义(F=81.031,P<0.001)。进一步两两比较,任意两者SUV_max差异均有统计学意义(P均<0.001)。结论 ¹⁸F-FDG的SUV_max定量分析对于不同病理类型肾脏恶性病变的鉴别具有一定的价值。     

体外培养人肠上皮细胞株接受脂多糖联合热打击后白细胞介素6、肿瘤坏死因子a的释放

背景：对于肠上皮细胞遭受高热和肠道细菌以及由细菌产生的内毒素等多重打击后经历了怎样的分子生物学变化,一直缺乏切实、可靠实验依据。目的：观察脂多糖联合热打击对人肠上皮细胞损伤及炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子a释放的影响。方法：体外培养人肠上皮细胞株（SW 480）,将3×105细胞种入实验用培养皿。实验分组为：对照组（37℃）,热打击组（43℃2 h）,脂多糖刺激组（1 mg/L脂多糖6 h）,热打击联合脂多糖刺激组（43℃＋脂多糖）。采用WST-1法观察细胞毒效应和细胞存活率;同时采用ELISA法观察各组炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平。结果与结论：与对照组相比,热打击组具有细胞毒效应,其细胞活率明显下降,细胞炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平也有所增高。脂多糖组单独作用也具有细胞毒效应,细胞活力、细胞增殖率也明显下降,同时白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平明显升高。而热打击和脂多糖联合打击后,可观察到两者的协同作用。结果说明,热打击和脂多糖单独作用均可引起细胞损伤,增加炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a表达,并且二者之间存在协同效应。实验结果为理解重症中暑病理过程中,肠道功能障碍、肠道细菌和内毒素移位进而引发多脏器功能衰竭的病理机制提供了客观的实验依据。     

异丙酚对重症脓毒症患者血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对重症脓毒症患者血管内皮细胞损伤的影响。方法 构建重症脓毒症患者血清攻击脐静脉模型,监测异丙酚对重症脓毒症患者培养上清血循环血管内皮细胞(CEC)的数量、血管性假血友病因子(von willebrand factor,vWF)和可溶性血栓调节素(soluble thrombomodulin,sTM)水平的影响。结果 重症脓毒症患者血清CEC数量、vWF和sTM水平明显高于健康对照组(P<0.05)。进一步体外实验发现重症脓毒症患者血清可损伤脐静脉内皮,造成培养上清CEC数量、vWF和sTM水平显著升高(P<0.05)。异丙酚可明显减少CEC数量(P<0.05),同时下调vWF和sTM水平(P<0.05)。体外实验也发现异丙酚对重症脓毒症患者血清引起的脐静脉内皮损伤具有保护作用,其培养上清的CEC数量明显减少,同时vWF和sTM水平显著下降(P<0.05)。结论 重症脓毒症患者存在严重内皮细胞损伤,异丙酚对重症脓毒症患者内皮细胞损伤具有保护作用。     

组织因子、组织因子途径抑制物对脓毒症凝血异常的影响

目的探讨脓毒症时组织因子（tissue factor,TF）与组织因子途径抑制剂（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）的表达及其平衡对凝血异常的影响。方法昆明小鼠72只采用盲肠结扎穿孔模型（cecal ligation and puncture,CLP）,分为正常组、假手术组和造模组,每组根据不同时间点（2、4、8、12 h）分4个亚组,每个亚组各6只,检测血小板计数和凝血指标,采用ELISA法检测血浆TF和TFPI浓度。结果盲肠结扎穿孔后,造模12 h组PT、TT、APTT和DD显著升高,Fbg和PLT计数显著降低,与正常组及假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。造模2 h组TF与TFPI均显著升高,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且TF浓度随时间呈进行性升高,而TFPI未见进一步升高。结论脓毒症时,血小板减少及TF、TFPI表达增加的失衡可能是诱发凝血异常进而参与MODS发生的关键因素。     

C5a与凝血系统的相互作用

C5a是3条补体途径共同裂解产生的活性产物,它具有广泛的生物学功能。目前对于它的研究主要集中在促炎活性上。然而,研究发现C5a与凝血异常亦有很重要的关系。在多种疾病中,常同时存在补体系统和凝血系统的异常。作为有着相同来源的两个生物活性系统,他们直接或间接的相互作用关系到疾病的发生、发展和转归。凝血系统的异常可以表现为凝血激活亢进、抗凝物质的削弱、纤溶系统的失衡。C5a与它们均存在一定的联系。     

高容量血液滤过对老年严重脓毒症患者肠屏障功能的影响

目的：探讨高容量血液滤过（ HVHF）对老年严重脓毒症患者肠屏障功能的影响。方法按随机原则将严重脓毒症患者分为常规治疗组31例,联合HVHF组23例,分别于入住ICU当时、第2天、第3天、第7天采集外周血,测定血浆肠型脂肪酸结合蛋白（ IFABP）、二胺氧化酶（ DAO）、D-乳酸,并记录28 d病死率。结果治疗前两组IFABP、DAO、D-乳酸水平比较差异无统计学意义（P＞0．05）,治疗后均有所下降,除第3天两组血浆IFABP水平比较差异无统计学意义（ P＞0．05）外,其余各时间点联合HVHF组较同期常规治疗组各指标均显著下降（ P＜0.05）。联合HVHF组28 d病死率显著低于常规治疗组（39．1％ vs 80.6％, P＜0．05）。结论HVHF对老年严重脓毒症患者肠屏障功能具有保护作用,可显著降低病死率,并改善预后。     

人重组C5a对微血管内皮细胞表达组织因子的影响

目的 研究人重组C5a (human-recombinant C5a,rh-C5a)对人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells, HPMECs)表达组织因子(tissue factor,TF)的影响.方法 用不同浓度(100、200、300 μg/L)的rh-C5a刺激HPMECs 8 h和同一浓度(200 μg/L)的rh-C5a刺激HPMECs 4、8、12 h.采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测TF基因和蛋白表达情况.选取刺激浓度为200 μg/L,作用时间为8 h组进行C5a反义肽R4干预,相同的方法检测TF基因和蛋白表达并用免疫组织化学方法定性检测NF-κB p65变化. 结果正常的HPMECs基本不表达TF,rh-C5a刺激后,TF mRNA和蛋白开始表达,刺激的12 h内呈现出时效和量效关系(P<0.05).用C5a反义肽R4干预后,TF mRNA水平降至未干预组的68%(P<0.05),蛋白表达也有下降.免疫组织化学示p65在胞浆内明显增加并有部分入核.结论 在刺激的12 h内,C5a对HPMECs表达TF 存在时间-浓度的依赖关系,机制可能是C5a与其受体结合后,通过细胞信号转导途径活化NF-κB,从而调节基因和蛋白的表达.