急性心肌梗死并发多器官功能不全综合征老年患者危险因素探讨

目的探讨影响急性心肌梗死（AMI）老年患者并发多器官功能不全综合征（MODS）的危险因素。方法回顾性分析2003年5月至2008年4月我院收治的260例AMI患者的临床资料,比较普通AMI组（207例）和并发MODS组（53例）的救治措施,并将组间差异有统计学意义的措施进行多因素logistic回归分析。结果并发MODS发生率为20．4％（53／260）。2组临床特征无显著差异。普通AMI组治疗措施包括心电监护201例（97．1％）、严格无菌操作技术202例（97．6％）、心理治疗177例（85．5％）、双联抗血小板197例（95．2％）、抗凝172例（83．1％）、经皮冠脉介入治疗术（pcI）166例（80．2％）及使用机械通气21例（10．1％）。而并发MODS组患者采用以上措施的分别为48例（90．6％）、47例（88．7％）、39例（73．6％）、46例（86．8％）、37例（69．8％）、32例（60．4％）及20例（37．7％）。2组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。而β受体阻滞剂、血糖控制、ACEI／ARB在2组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。进一步多因素回归分析提示心电监护、PCI、机械通气为AMI进展为MODS的3个主要危险因素（OR=0．254、0．447、6．515,P〈0．05）。结论AMI进展为MODS病死率高,心电监护、严格无菌操作技术、心理治疗、双联抗血小板、抗凝及PCI及减少使用机械通气等治疗策略可明显减少AMI进展为MODS。机械通气为AMI进展为MODS的独立危险因素,而心电监护、PCI为其保护因素。     

脓毒症小鼠心肌P-选择素基因的表达及意义

目的:探讨脓毒症时小鼠心肌P-选择素表达的改变及其意义.方法:雌性昆明小鼠72只,随机分为对照组(12只)、假手术组(12只)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(48只),CLP法制备脓毒症模型,CLP后2、4、8和12 h处死动物分别留取血和心脏组织,采用双抗夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI),测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测心肌组织P-选择素mRNA表达.结果:CLP组2、4、8和12 h心肌组织P-选择素mRNA表达进行性升高,与对照组和假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).而且CLP后心肌组织p-选择素mRNA表达水平与心肌组织MPO活性及血清肌钙蛋白Ⅰ浓度均呈显著正相关.结论:脓毒症时小鼠心肌损伤时,心肌组织P-选择素表达显著升高,可能与心肌组织中性粒细胞浸润及心肌损伤密切相关.     

凝血功能异常在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨凝血异常在脓毒症并发急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)制备小鼠脓毒症ALI模型,随机分为对照组、假手术组和造模组,不同时间点(2、4、8、12 h)观察肺组织损伤的病理和凝血指标;同时,采用ELISA检测血浆组织因子(TF)浓度的变化.结果 盲肠结扎穿孔12 h 后,肺组织出现明显炎症细胞浸润、蛋白渗出和毛细血管内弥漫血栓形成;与正常组和手术组比较,造模组凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)和D-二聚体(DD)显著升高(P<0.05),而纤维蛋白原(Fb)和血小板(Plt)计数显著降低(P<0.05).动态观察TF浓度,造模组TF浓度呈进行性升高,各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CLP可成功制备小鼠脓毒症ALI模型,凝血亢进与肺组织全身弥散性血管内凝血(DIC)参与脓毒症ALI的发病;TF是启动凝血异常的关键因素.     

mNUTRIC评分对老年脓毒症患者发生慢重症的预测价值

目的:探讨改良版危重症营养风险（the modified NUTrition Risk in the Critically ill, mNUTRIC）评分对老年脓毒症患者发生慢重症（chronic critical illness, CCI）的预测价值。方法:前瞻性观察性研究2019年8月至2021年1月南部战区总医院...     

高龄患者心脏起搏器术后囊袋积血13例

2000年3月至2005年3月，我院共安装埋藏式起搏器160台，共发生囊袋积血13例，经处理后积血均消失，未出现严重感染及需切开囊袋等严重并发症。现报告如下。     

老年脓毒症患者血清甲状腺素和单核细胞人白细胞抗原DR表达的变化及临床意义

目的探讨老年脓毒症患者血清甲状腺素水平与单核细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)表达的变化,并评价其临床意义。方法125例住院的老年脓毒症非甲状腺疾病患者按照2001年国际脓毒症定义讨论公报分为非重症脓毒症组(在后面均简称脓毒症组,n=86)、重症脓毒症组(n=39),另设30例老年健康体检者为对照组;用化学发光法检测患者的血清甲状腺素水平,同时用流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞(PBMC)表面HLA-DR分子的表达,比较各组之间的差别。结果与对照组及脓毒症组比较,重症脓毒症组的三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平均明显减低(P<0.05),促甲状腺素(TSH)无显著变化(P>0.05),HLA-DR表达显著减低(P<0.05);与对照组比较,脓毒症组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平也明显减低(P<0.05),HLA-DR也显著减低(P<0.05);其中重症脓毒症死亡组(放弃治疗或死亡)T3、T4、FT3、FT4水平及HLA-DR的表达明显低于存活组(转入普通病房)(P<0.05)。结论老年脓毒症患者随脓毒症病情的加重,...     

急性心肌梗死合并多器官功能衰竭53例临床分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并多器官功能衰竭(MODS)的临床特点及有效的治疗方法.方法:回顾性分析2003年5月至2008年4月广州军区总医院收治的53例AMI合并MODS的临床资料,比较死亡组(33例)及存活组(20例)的治疗策略差异,并用logistic分析死亡相关的治疗策略.结果:总病死率为62.3%.各组入院时临床特征及合并脏器衰竭情况无显著差异.存活组治疗措施包括双联抗血小板20例(100%)、机械通气17例(85.0%)、接受了PCI治疗16例(80.0%)及强化血糖控制17例(85.0%).而死亡组患者以上措施的采用率分别为78.8%(26/33)、54.5%(18)、48.5%(16/33)及36.4%(12/33).两组比较差异有显著性(P<0.05).而抗凝、早期液体复苏、高通量血滤、白蛋白/血浆、ACEI/ARB及乌司他丁等治疗措施与死亡无相关性.结论:AMI合并MODS病死率高,双联抗血小板、接受了PCI、机械通气、强化血糖控制等治疗策略可明显减少病死率.     

冠心病患者应用双联抗血小板药物新进展

患急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)时,不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂或表面溃烂,使内皮下基质暴露并与血小板表面受体结合,从而使血小板激活。激活后的血小板作为始动因子,通过黏附、聚集和释放形成白色血栓。而后由于管腔狭窄增加使血流变缓,并使局部凝血酶积蓄     

高龄非甲状腺性病态综合征患者外周血单核细胞的功能变化

目的：探讨高龄非甲状腺性病态综合征（ NTIS）患者外周血单核细胞（ PBMCs）功能的变化。方法根据临床症状、实验室检查和甲状腺激素变化情况,排除原发性或继发性甲状腺疾病后,将住院高龄患者分为甲状腺功能正常组（ A组,40例）、NTIS组（ B组,33例）、NTIS并全身炎症反应综合征（ SIRS）组（ C组,36例）、NTIS并脓毒症组（D组,54例）。用流式细胞仪检测患者PBMCs表面人白细胞抗原－DR（HLA－DR）的表达;用MTT方法检测PBMCs刺激同种异体T淋巴细胞的增殖实验,用ELISA方法检测经内毒素（ LPS）刺激前后PBMCs分泌肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）等细胞因子的水平。结果与A组比较,B组患者PBMCs表面HLA－DR的表达、刺激同种异体T淋巴细胞的增殖能力、经LPS刺激后分泌TNF－α、IL－6、IL－10细胞因子的水平差异均无统计学意义（ P＞0.05）;与B组比较,C、D两组患者PBMCs表面HLA－DR的表达、刺激T细胞增殖能力以及分泌细胞因子的水平均显著性减低（ P＜0.05）。 D组上述免疫功能指标较C组有下降趋势,但C、D两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论甲状腺激素水平减低本身不引起PBMCs功能的变化;SIRS或脓毒症所致NTIS的患者PBMCs功能减低。     

无症状心肌梗死患者临床特点及发病机制探讨

目的　探讨无症状性心肌梗死临床特点及发病机制。方法　将 2 2 8例心肌梗死患者根据有无心绞痛症状分为无症状性心肌梗死组 (96例 )和有症状性心肌梗死组 (132例 ) ,并进行对比分析。结果　无症状性心肌梗死与有症状性心肌梗死的发病年龄、梗死部位、合并糖尿病及高脂血症、病死率方面差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　无症状性心肌梗死与高龄、多部位梗死及合并糖尿病、高脂血症有关 ,病死率亦高。