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1.
气道狭窄的病因主要是气道内肿瘤,还包括支气管结核,气道外伤后肉芽肿或疤痕狭窄,巨大甲状腺肿,气管软化,纵隔或食道肿瘤压迫气道等。出现气道狭窄后将明显影响患者的生活质量,使患者出现气促、缺氧情况。在许多情况下,大气道的严重狭窄,如同时伴有痰栓或咯血,可突发引起气道严重阻塞而致患者窒息,处理不当可致患者死亡。以往只能手术治疗或气管切开,但部分患者不适合外科手术,而内科药物治疗疗效欠佳。近年来,随着介入放射学蓬勃兴起,一些早期应用于血管的金属支架也逐渐用于气管、气道狭窄的治疗。气道支架技术的创立与发展为治疗气道狭窄开辟了新的途径。本院首次行电子支气管镜直视下置人镍钛合金支架手术,获得比较好的短期疗效,报告如下。 相似文献
2.
目的:探讨早期应用糖皮质激素(GC)治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的影响。方法回顾性分析成都军区总医院2008年1月至2011年12月收治的所有ARDS病例的临床资料,选择符合2012年柏林ARDS诊断标准的成人患者,根据是否采用过GC治疗将患者分为GC组与非GC组。GC组患者均在ARDS发生48 h内开始静脉使用低剂量GC(<5 mg·kg-1·d-1,均换算为氢化可的松的剂量)治疗,激素种类为甲泼尼松龙、地塞米松,疗程为7~21 d;而非GC组为ARDS发生后未使用GC治疗。比较两组患者机械通气时间、重症加强治疗病房(ICU)住院时间、总住院时间、医疗费用和28 d生存率的差异。结果共纳入ARDS患者117例,其中GC组56例(占47.86%),非GC组61例(占52.14%)。与非GC组比较,GC组机械通气时间明显缩短〔d:0(0,2.50)比2.00(0,2.50),Z=2.015,P=0.044〕,28 d生存率明显升高〔71.43%(40/56)比50.82%(31/61),χ2=5.198,P=0.023〕,ICU住院时间〔d:7.50(2.00,11.00)比4.00(1.00,9.00),Z=1.879, P=0.060〕和总住院时间〔d:16.00(10.00,27.75)比15.00(7.00,28.00),Z=0.592,P=0.552〕差异无统计学意义,但非GC组患者的医疗费用显著低于GC组〔万元:3.15(1.51,5.78)比4.39(1.66,10.88),Z=2.204,P=0.028〕。结论早期使用GC治疗ADRS患者可改善预后,特别是28 d生存率。 相似文献
3.
4.
目的探讨1例ABO血型次侧不合患儿骨髓移植后急性溶血的原因。方法 1例9岁男性患儿,临床诊断为再生障碍性贫血,拟进行同种异体骨髓移植。患儿血型为B型,RhD(+);供体为患儿母亲,血型为O型,RhD(+)。骨髓移植时通过外周血管输入供体造血干细胞,输注过程中未发生任何输血相关的不良反应。骨髓移植后d15患儿出现血红蛋白进行性下降,同时伴有低热。随即进行间接胆红素、乳酸脱氢酶(LDH)和输血相容性抗体检测。结果患儿血红蛋白由d14的98.2 g/L下降到d15的83.4 g/L,随后进行性降低,d21最低降至46.8 g/L;间接胆红素由d14的9.5 mmol/L升高到d20的40 mmol/L;LDH由d14的120μ/L显著升高到d21的610μ/L。实验室结果提示患儿出现急性溶血性贫血,d17检测时出现抗自身红细胞抗原的抗体,结果提示患儿血清中存在抗-B,临床确诊为"过客淋巴细胞综合征"。间断给予O型洗涤红细胞和增加利妥昔单抗的剂量,随后在d22血红蛋白逐渐升高并稳定在80g/L左右,胆红素和LDH逐渐恢复正常,患儿病情稳定,最后康复出院。结论血型次侧不合的骨髓移植可引起以急性溶血性贫血为其主要临床表现,血清中出现抗自身红细胞抗原的抗体为特征的临床少见的"过客淋巴细胞综合征",因此对血型次侧不合的骨髓移植后一旦出现急性溶血性贫血时应警惕过客淋巴细胞综合征的发生。 相似文献
5.
目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194 与PTPN12 的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6 小鼠,分为4 组:1 月龄组、6 月龄组、10 月龄组和19 月龄组,每组6 只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45 抗体与LS 柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞。实时荧光定量PCR 与Western blot 方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194 与PTPN12 基因的表达变化趋势。体外实验共转染miR-194 与PTPN12 荧光素酶报告载体到HEK293 细胞内,分别于24、48 h 后检测自发荧光值。结果:随月龄增长,miR-194 表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12 基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05)。体外荧光素酶报告基因结果显示,miR=194 与PTPN12 基因3’UTR 区域发生直接作用,并在48 h 结合效率最高。结论:PTPN12 是miR-194 靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子。 相似文献
6.
目的:探讨IQGAP1的表达对非小细胞肺癌脑转移的影响.方法:应用Western blotting技术检测肺癌低潜力脑转移细胞与高潜力脑转移细胞中IQGAPI表达的差异;构建质粒载体pcDNA3.1-IQGAP1,将其转染至非小细胞型肺癌低潜力脑转移细胞系,并用RT-PCR方法鉴定转染效果;进而应用Transwell的方法和免疫荧光检测上调IQGAP1表达后对细胞侵袭和迁移的影响.结果:通过Western blot检测,PC14/B细胞内IQGAP1表达明显高于PC14细胞;外源性高表达IQGAP1的质粒载体pcDNA3.1-IQGAP1成功转染至PC14细胞,同时细胞形态经过转染后也发生显著变化;外源性上调的IQGAP1表达显著增强了非小细胞肺癌细胞株PC14的细胞侵袭和迁移能力.结论:IQGAP1在肺癌脑转移的过程中可能发挥了作用,为进一步研究肺癌脑转移的具体机制提供了新的思路. 相似文献
7.
大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:建立大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型。方法:30只大鼠快速放血至平均动脉压(MAP)40 mmHg,慢速放血维持20 m in,室温放置1 h,全部失血回输。3 h后将大鼠处死,期间监测大鼠MAP、心率、肛温、心电图,并检测大鼠放血前及再灌注后3 h血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)值。取心、肾、脑、肺标本作组织病理检测。结果:放血结束时及再灌注前MAP、心率、肛温符合正态分布。再灌注后3 h血浆AST、ALT、LDH活性均显著高于放血前(P<0.01)。大鼠失血后心电图发生缺血样改变。再灌注后3 h心电图显示损伤加重。心、肾、脑、肺组织均显示明显再灌注损伤样病理学改变。结论:成功建立了重复性较好的大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型。 相似文献
8.
目的:旨在对猪源性大肠杆菌耐药性的情况进行系统性的Meta分析。方法:搜索了2008年~2017年的数据库,总共纳入61篇符合条件的研究。所选文章中猪源性大肠杆菌对青霉素类的耐药性主要为氨苄青霉素。结果:各地区耐药情况数据显示,华东地区:89.5%(95%CI=85.1%~93.9%,P=0,I~2=89.4%);华中地区:92.1%(95%CI=86.0%~98.1%,P=0, I~2=89.7%);华南地区:79.0%(95%CI=68.5%~89.5%,P=0, I~2=99.2%);华北地区:92.7%(95%CI=88.9%~96.5%,P=0, I~2=0.0%);西北地区:76.8%(95%CI=68.6%~84.9%,P=0, I~2=61.6%);西南地区:83.2%(95%CI=80.8%~85.6%,P=0, I~2=98.5%);东北地区:82.2%(95%CI=77.2%~87.2%,P=0, I~2=0.0%)。结论:从所分区域来看,华北地区耐药性高达92.7%,不同地区的耐药率均大于60%,说明养殖场普遍存在氨苄青霉素耐药的情况。 相似文献
9.
目的探讨树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在体内外对肺癌的影响。方法正常人外周血单个核细胞经不同细胞因子作用后培养成DC和CIK细胞,单个核细胞经贴附塑料平皿获得单核细胞,加入GM-CSF,IL-4及TNF-a诱导获得DC,悬浮细胞加入IFN-g,24h后IL-1a,IL-2及CD3McAb诱导获得CIK,将A549制备成肿瘤细胞冻融物,作为肿瘤抗原刺激DC,并将DC与CIK细胞联合培养(DC+CIK,负载抗原的DC+CIK),以CIK细胞单独培养作为对照。用流式细胞仪分析细胞表型,自体混合淋巴细胞反应和异体混合淋巴细胞反应检测其刺激T细胞的的增殖活性。Cytotoxicity TOX96体外杀伤实验测定体外细胞毒活性,同时用A549细胞系建立荷瘤裸鼠模型研究其体内抗肺癌活性。结果在培养的第15d,与负载抗原的DC共同培养的CIK与CIK细胞单独培养细胞相比,增殖速率明显提高[(23.4±2.3)倍vs(16.7±2.7)倍,P〈0.05],CD3+CD56+细胞表达水平也明显提高,[(64.3±3.6)%vs(43.9±2.1)%,P〈0.05],同时负载抗原的DC的CIK对A549细胞的体外下细胞毒活性增强,体内实验显示,与单独培养的CIK细胞相比,与负载抗原的DC共同培养的CIK,可明显抑制接种瘤细胞的裸鼠成瘤率,DC+CIK与负载抗原的DC+CIK在抗六效应上没有明显差异。结论 DC与CIK细胞共培养后可提高CIK细胞的增殖速率,提高CIK细胞表型的表达水平,增强CIK体内抗肺癌的活性。将来可作为一种临床有效的过继免疫治疗策略。 相似文献
10.