米非司酮、丙酸睾丸酮配伍米索前列醇与利凡诺终止10～16周妊娠的临床比较

以往终止10～16周妊娠多采用钳夹术或羊膜腔内穿刺术，但因手术难度大常感棘手，我站于1995年起应用米非司酮、丙酸睾丸酮配伍米索前列醇终止10～16周妊娠，并与利凡诺羊膜腔内穿刺术进行了临床效果及安全性比较。     

不同软化宫颈药物用于绝经后宫内节育器取出术99例疗效观察

目的探讨不同软化宫颈药物用于绝经后妇女宫内节育器取出术的疗效。方法将99例绝经后妇女随机分为甲、乙、丙3组。甲组34例,术前1周顿服尼尔雌醇5mg;乙组31例,术前2~3h阴道后穹窿内放置米索前列醇400μg;丙组34例,术前1周顿服尼尔雌醇5mg,并于术前2~3h阴道后穹窿内放置米索前列醇400μg,3组均于1周后取出宫内节育器。比较3组用药后手术难易程度、宫颈软化程度及术中综合反应程度。结果丙组手术难易程度优于甲、乙组（P〈0.05）,且乙组优于甲组（P〈0.05）;乙组和丙组宫颈软化程度优于甲组（P〈0.05）,而乙组和丙组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;丙组综合反应程度轻于甲、乙组（P〈0.05）,而甲组与乙组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论尼尔雌醇联合米索前列醇用于绝经后宫内节育器取出术效果更好,更能减轻患者的痛苦,是一种安全有效的方法。     

不同软化宫颈药物用于绝经后宫内节育器取出术99例疗效观察

目的 探讨不同软化宫颈药物用于绝经后妇女宫内节育器取出术的疗效.方法 将99例绝经后妇女随机分为甲、乙、丙3组.甲组34例,术前1周顿服尼尔雌醇5mg;乙组31例,术前2～3h阴道后穹窿内放置米索前列醇400μg;丙组34例,术前1周顿服尼尔雌醇5mg,并于术前2～3h阴道后穹窿内放置米索前列醇400μg,3组均于1周后取出宫内节育器.比较3组用药后手术难易程度、宫颈软化程度及术中综合反应程度.结果 丙组手术难易程度优于甲、乙组(P<0.05),且乙组优于甲组(P<0.05);乙组和丙组宫颈软化程度优于甲组(P<0.05),而乙组和丙组之间差异无统计学意义(P>0.05);丙组综合反应程度轻于甲、乙组(P<0.05),而甲组与乙组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 尼尔雌醇联合米索前列醇用于绝经后宫内节育器取出术效果更好,更能减轻患者的痛苦,是一种安全有效的方法.     

左炔诺孕酮在紧急避孕中的应用与效果评价

紧急避孕是指无保护性生活或避孕措施失败后采取的事后补救避孕措施，可采用口服避孕药及安放宫内节育器两种方法。左炔诺孕酮(以下简称LNG)作为纯孕激素的紧急避孕药。其主要药物作用柳理是干扰女性的下丘脑—垂体—卵巢轴的功能，使下丘脑分泌的促性腺激素释放激素(QNRH)降低、抑制卵泡的发育成熟与排放，改变黄体功能；另外LNG还直接作用于性激素的靶器官，如改变子宫内膜及输卵管上皮蠕动而不利于受精卵的着床，改变宫颈粘液的物理性状而不利于精子穿透，     

肿瘤来源的外泌体在肿瘤进展中的作用及其诊疗意义

外泌体是一种由细胞内多泡体与细胞膜融合产生的纳米级小囊泡。它们广泛分布在生物体血液、尿液、胸腹腔积液等几乎所有体液中。作为细胞间通讯和遗传物质的重要载体,外泌体可以通过各种生物活性分子,如细胞膜受体、蛋白质、信使RNA（messenger RNA,mRNA）和微小RNA（micro RNA,miRNA）的转移直接刺激靶细胞,从而发挥其生物学功能。从肿瘤细胞分泌的外泌体称为肿瘤来源的外泌体（tumor?derived exosome,TEX）,除了具备外泌体的一般特征外更有其特殊性。研究TEX对肿瘤发生发展的影响将开辟全新的诊断和治疗肿瘤的新方法。     

ERCC1基因多态性与胰腺导管腺癌易感性的Meta分析

目的：探讨切除修复交叉互补基因1（excision repair cross complementing 1,ERCC1）2种最常见的基因多态性（rs3212986、rs11615）与胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）患病风险的相关性。方法：检索PubMed、EMBASE、Web of Science、中国知网文献数据库,查找国内外关于ERCC1多态性（rs3212986、rs11615）与PDAC易感性关系的病例对照研究。由2名评价者根据纳入标准分别独立筛选文献并提取数据后,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果：共纳入8项病例对照研究,其中ERCC1 rs3212986纳入4项研究共1 934例患者,rs11615纳入4项研究共2 547例患者。结果显示,ERCC1 rs3212986可显著提高人群PDAC的患病风险（CA vs. AA：OR=1.34,95% CI：1.11~1.63;CC vs. AA：OR=2.33,95% CI：1.73~3.14;AC+CC vs. AA：OR=1.50,95% CI：1.25~1.80;CC vs. CA+AA：OR=1.98,95% CI：1.50~2.62;C vs. A：OR=1.45,95% CI：1.27~1.66）;而ERCC1 rs11615则与PDAC患病风险无关（CT vs. TT：OR=1.02,95% CI：0.87~1.21;CC vs. TT：OR=1.21;95% CI：0.93~1.56;TC+CC vs. TT：OR=1.06,95% CI：0.91~1.24;CC vs. CT+TT：OR=1.20,95% CI：0.94~1.53;C vs. T：OR=1.08,95% CI：0.96~1.21）。结论：ERCC1 rs3212986可明显增加PDAC发病风险,rs11615则与PDAC易感性无关。     

缺氧微环境中胰腺星状细胞通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌侵袭

目的：探讨缺氧状态下胰腺星状细胞的单核细胞趋化因子7(C-C motif chemokine ligand 7,CCL7)表达情况及其对胰腺癌侵袭的影响。方法：通过组织块外植法获得人肿瘤相关胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs),于常氧(20% O2)、缺氧(1% O2)下培养,并通过人趋化因子抗体芯片技术分析其上清液中多种趋化因子的表达差异;通过加入不同浓度外源性人重组蛋白CCL7（0、1、10/100 ng/mL）研究趋化因子CCL7与胰腺癌细胞侵袭之间的浓度依赖关系;使用慢病毒转染、Transwell等技术着重分析缺氧PSCs过表达的CCL7促胰腺癌侵袭的作用。结果：相较于常氧培养PSCs,缺氧培养PSCs的条件培养基可显著增强胰腺癌侵袭能力（P＜0.05）;缺氧培养下PSCs上清液中CCL7相较于常氧培养显著高表达(fold change=2.38);外源性重组CCL7蛋白（0、1、10/100 ng/mL）可显著增加胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)侵袭能力,且呈浓度依赖关系。流式细胞术检测CCL7受体(CCR1、CCR2、CCR3、CCR5)表达,显示胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)仅有CCR5高表达。Western blot印迹显示,缺氧诱导PSCs高表达CCL7并促胰腺癌侵袭的过程中存在EMT改变,即E-cadherin表达下降,Vimentin、N-cadherin表达上升。结论：缺氧可诱导PSCs高表达CCL7,并通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与诱导胰腺癌上皮间质化有关。