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1.
目的:检测丝裂原激活蛋白激酶4(MAP4K4)在胰腺癌中的表达及意义,并研究其对胰腺癌细胞增殖功能的影响。方法:检索GEPIA和Oncomine数据库,分析MAP4K4在胰腺癌以及正常胰腺组织中的表达;检索GEPIA和OncoLnc数据库,分析MAP4K4的表达量与胰腺癌患者生存期之间的关系。免疫组化检测MAP4K4在人胰腺癌及癌旁组织中的表达并分析其与胰腺癌患者临床病理参数的相关性以及生存分析。qRT?PCR和Western blot检测MAP4K4在人胰腺癌细胞株中的表达。慢病毒感染人胰腺癌细胞株CFPAC?1和MIA PaCa?2构建MAP4K4过表达及干扰细胞株,CCK?8和克隆形成实验研究其增殖能力变化。结果:GEPIA和Oncomine数据库显示MAP4K4在人胰腺癌中的表达显著高于正常胰腺组织(P<0.01)。GEPIA和OncoLnc数据库表明胰腺癌中高表达MAP4K4组患者的总体和无病生存期显著低于低表达组患者(P<0.01)。免疫组化表明MAP4K4在人胰腺癌组织中的表达高于癌旁组织并与肿瘤大小、肿瘤分化相关(P<0.05),生存分析提示MAP4K4高表达的胰腺癌患者生存时间显著低于MAP4K4低表达的患者(P<0.05)。MAP4K4过表达及干扰胰腺癌细胞株构建成功,过表达后胰腺癌细胞株增殖能力明显增加而干扰后显著降低(P<0.05)。结论:MAP4K4在胰腺癌中表达增高并与预后负相关,且促进胰腺癌细胞增殖。  相似文献   
2.
目的:通过对肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库内胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adrenocarcinoma,PDAC)相关数据的研究,从全基因组水平发现影响PDAC预后的甲基化位点及基因。方法:从TCGA网站下载2016年1月28日更新版本的有关PDAC的临床数据、甲基化数据(基于Illumina Methylation 450芯片)及转录组数据(基于Illumina Hiseq测序)。纳入兼具预后数据和甲基化数据的患者179例,应用Cox比例风险模型分析每个位点甲基化水平与PDAC患者总体生存率的关系。进一步纳入兼有甲基化数据及转录组数据的患者173例,分析甲基化水平与对应mRNA表达水平的关系。最后分析mRNA表达水平与PDAC患者总体生存率的关系。结果:用于甲基化预后分析的179例患者年龄为(64.64±10.96)岁,用于相关性分析和mRNA预后分析的173例患者年龄为(64.46±10.91)岁,两者中位生存时间均为20.1个月。本研究发现的与PDAC预后关系最显著的前20个甲基化位点中,11个位点的高甲基化水平为PDAC预后的危险因素,9个为保护因素。位于ZNF438基因5′UTR区的cg01656216探针靶向的位点与PDAC预后相关最显著(HR=0.37,95%CI:0.24~0.56,P=4.11×10-6)。进一步发现8个位点甲基化水平与相应mRNA表达水平呈负相关(r<-0.3,P < 0.05),其中PKP3(cg20268054)和EFNB2(cg22179913)的mRNA表达水平还与预后有关(HR=1.66,95%CI:1.06~2.61,P=0.027;HR=1.86,95%CI:1.21~2.88,P=0.005)。结论:通过对TCGA数据库PDAC样本的分析发现,PKP3和EFNB2基因的甲基化水平与PDAC预后相关,可进一步发掘其作为PDAC预后相关生物标志物的潜能。  相似文献   
3.
外泌体是一种由细胞内多泡体与细胞膜融合产生的纳米级小囊泡。它们广泛分布在生物体血液、尿液、胸腹腔积液等几乎所有体液中。作为细胞间通讯和遗传物质的重要载体,外泌体可以通过各种生物活性分子,如细胞膜受体、蛋白质、信使RNA(messenger RNA,mRNA)和微小RNA(micro RNA,miRNA)的转移直接刺激靶细胞,从而发挥其生物学功能。从肿瘤细胞分泌的外泌体称为肿瘤来源的外泌体(tumor?derived exosome,TEX),除了具备外泌体的一般特征外更有其特殊性。研究TEX对肿瘤发生发展的影响将开辟全新的诊断和治疗肿瘤的新方法。  相似文献   
4.
5.
目的:探讨缺氧状态下胰腺星状细胞的单核细胞趋化因子7(C-C motif chemokine ligand 7,CCL7)表达情况及其对胰腺癌侵袭的影响。方法:通过组织块外植法获得人肿瘤相关胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs),于常氧(20% O2)、缺氧(1% O2)下培养,并通过人趋化因子抗体芯片技术分析其上清液中多种趋化因子的表达差异;通过加入不同浓度外源性人重组蛋白CCL7(0、1、10/100 ng/mL)研究趋化因子CCL7与胰腺癌细胞侵袭之间的浓度依赖关系;使用慢病毒转染、Transwell等技术着重分析缺氧PSCs过表达的CCL7促胰腺癌侵袭的作用。结果:相较于常氧培养PSCs,缺氧培养PSCs的条件培养基可显著增强胰腺癌侵袭能力(P<0.05);缺氧培养下PSCs上清液中CCL7相较于常氧培养显著高表达(fold change=2.38);外源性重组CCL7蛋白(0、1、10/100 ng/mL)可显著增加胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)侵袭能力,且呈浓度依赖关系。流式细胞术检测CCL7受体(CCR1、CCR2、CCR3、CCR5)表达,显示胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)仅有CCR5高表达。Western blot印迹显示,缺氧诱导PSCs高表达CCL7并促胰腺癌侵袭的过程中存在EMT改变,即E-cadherin表达下降,Vimentin、N-cadherin表达上升。结论:缺氧可诱导PSCs高表达CCL7,并通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与诱导胰腺癌上皮间质化有关。  相似文献   
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