正畸相关牙龈炎的防治进展

错颌畸形在中国的患病率高达67.82%,正畸是治疗错颌畸形的重要方法,但大部分接受正畸治疗的患者会出现牙龈炎,青少年正畸相关牙龈炎发病率高达50%以上,成人的发病率则相对略低。牙龈炎发生原因复杂,易引起疼痛、岀血等不适反应,造成患者痛苦,尤其是年龄小的患者更难以耐受。     

前行路上的希望之旗

父亲的做法让我领悟到，再漫长的征程，只要前行的路上有希望的旗帜，心中就不会恐惧绝望，慢慢走下去，一定能抵达胜利的彼岸。     

以肺动脉高压为首发表现的先天性中枢性低通气综合征临床特征和基因分析

目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。     

侧前方腰椎椎体间融合术的研究进展

腰椎椎体间植骨融合术是治疗腰椎椎间盘退变性疾病(disc degenerative disease,DDD)的经典手术方式,包括后路腰椎椎体间融合术(posterior lumbar interbody fusion,PLIF)、经椎间孔入路腰椎椎体间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)、极外侧入路腰椎椎体间融合术(extreme lateral interbody fusion,XLIF)。     

免疫炎性反应在脑小血管病发病机制中的研究进展

正脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种由于大脑小动脉、毛细血管以及小静脉受累而导致脑卒中、老年人血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)和痴呆(dementia)等的脑血管疾病。目前其确切的发病机制尚不明确。近年来有研究发现,CSVD患者体内存在血管内皮细胞活化、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破     

lncRNA MLK7-AS1通过抑制miR-375的表达促进胶质瘤U251细胞的增殖和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）MLK7-AS1在人脑胶质瘤组织中表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响。方法 选择2016~2017年手术切除的脑胶质瘤组织标本45例，2007版WHO分级Ⅰ级8例，Ⅱ级15例，Ⅲ级10例，Ⅳ级12例。另选择其中10例瘤旁正常脑组织作对照。体外培养U251细胞和人正常星形胶质细胞（NHA）。U251细胞根据转染质粒分成四组:转染miR-375 mimic组、转染si-MLK7-AS1组、同时转染miR-375 inhibitor和si-MLK7-AS1组以及只转染miR-375 inhibitor组。RT-qPCR检测MLK7-AS1和miR-375的表达水平；荧光素酶报告基因实验验证MLK7-AS1与miR-375之间的关系；CCK-8法检测U251细胞增殖活性，Transwell实验检测U251细胞侵袭能力。结果 高级别胶质瘤组织MLK7-AS1表达水平明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.05），而后者明显高于瘤旁正常脑组织（P<0.05）；高级别胶质瘤组织miR-375表达水平明显低于低级别胶质瘤组织（P<0.05），而后者明显低于瘤旁正常脑组织（P<0.05）。U251细胞MLK7-AS1表达水平明显高于NHA（P<0.05），miR-375表达水平明显低于NHA（P<0.05）。序列分析显示MLK7-AS1和miR-375 存在特异性结合序列，荧光素酶报告基因实验表明U251细胞MLK7-AS1负调控miR-375表达。沉默MLK7-AS1表达通过上调miR-375表达明显抑制U251细胞增殖和侵袭（P<0.05）。结论 lncRN AMLK7-AS1可能通过调节miR-375的表达水平在人脑胶质瘤中发挥着促癌的作用