慢性阻塞性肺疾病患者外周血T淋巴细胞亚群与肺功能的相关性

目的通过对慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞亚群与肺功能测定,了解两者间的相关性。方法①选择2001-11/2002-11杭州市中医院呼吸科呼吸科住院及门诊就诊慢性阻塞性肺疾病患者50例为患者组。其中缓解期患者20例,男13例,女7例;急性发作期30例,男23例,女7例。选择与慢性阻塞性肺疾病患者年龄匹配的同期本院健康体检者10人为对照组,男6例,女4例。纳入对象均对检测项目知情同意。②采用流式细胞仪检测淋巴细胞群中标记的CD4细胞百分比,CD8细胞百分比,并计算CD4与CD8的比值。③采用肺功能仪测定肺功能(第1秒用力呼气量、第1秒用力呼气量占预计值的百分比、最大用力呼气中段流量占预计值百分比)。④组间计量资料差异比较小样本,正态,方差齐采用t检验;小样本,非正态或方差不齐采用t’检验),相关性处理采用直线相关分析。结果慢性阻塞性肺疾病患者50例和健康者10人均进入结果分析。①在急性发作期及缓解期慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD4细胞所占百分比明显低于对照组(t=4.87,9.70,P<0.05,0.01),而急性发作期慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD8细胞所占百分比明显高于对照组和缓解期患者(t=2.72,2.07,P<0.05),发作期慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD4/CD8和最大用力呼气中段流量明显低于缓解期(t=3.04,t’=16.9,P<0.05,0.01),第1秒用力呼气量占预计值百分比与缓解期差异不明显。最大用力呼气中段流量与急性期CD8细胞百分比呈显著负相关(r=-0.431,P<0.05),与CD4/CD8呈显著正相关(r=0.564,P<0.01)。结论CD8细胞与慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期小气道功能密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血T淋巴细胞亚群与肺功能的相关性

目的：通过对慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞亚群与肺功能测定，了解两者间的相关性：方法：①选择2001-11／2002-11杭州市中医院呼吸科呼吸科住院及门诊就诊慢性阻塞性肺疾病患者50例为患者组：其中缓解期患者20例．男13例，女7例；急性发作期30例，男23例，女7例。选择与慢性阻塞性肺疾病患者年龄匹配的同期本院健康体检者10人为对照组，男6例，女4例。纳入对象均对检测项目知情同意。②采用流式细胞仪检测淋巴细胞群中标记的CD4细胞百分比，CD8细胞百分比，并计算CD4与CD8的比值。（3）采用肺功能仪测定肺功能（第1秒用力呼气量、第1秒用力呼气量占预计值的百分比、最大用力呼气中段流量占预计值百分比）。④组间计量资料差异比较：小样本，正态，方差齐采用t检验．小样本，非正态或方差不齐采用t’检验），相关性处理采用直线相关分析。结果：慢性阻塞性肺疾病患者50例和健康者10人均进入结果分析。①在急性发作期及缓解期慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD4细胞所占百分比明显低于对照组（t=4．87，9．70，P〈0．05，0．01），而急性发作期慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD8细胞所占百分比明显高于对照组和缓解期患者（t=2．72．2．07，P〈0．05），发作期慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD4／CD8和最大用力呼气中段流量明显低于缓解期（t=3．04，t’=16．9,P〈0．05，0．01），第1秒用力呼气量占预计值百分比与缓解期差异不明显。最大用力呼气中段流量与急性期CD8细胞百分比呈显著负相关（r=-0．431，P〈0．05），与CD4／CD8呈显著正相关（r=0．564，P〈0．01）。结论：CD8细胞与慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期小气道功能密切相关。     

呼吸衰竭患者体内血浆内皮素与胰岛素抵抗的关系及二者对预后的影响分析

[目的]探讨呼吸衰竭患者体内血浆内皮素（endothelin,ET）水平与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）水平的关系,并分析两者对预后判断的价值.[方法]随机选取50例在我院ICU确诊为呼吸衰竭的患者及同期50例健康体检者组成实验组和对照组.实验组的50例患者根据机械通气（mechanical ventilation,MV）治疗结果分为存活组（22例）、死亡组（13例）和剔除组（15例）3个亚组（剔除组的15例患者在2周末未死亡但拔管不成功而改为气管切开继续MV,因其2周末治疗结果未知,故予以剔除）.各组分别于特定时间点检测IR指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-IS）、血浆ET水平,并考察存活组和死亡组的血浆ET水平及HOMA-IR的动态变化.[结果]与对照组比较,实验组的ET值和HOMA-IR值明显升高并且两者之间成正相关（r=0.336,P＜0.05）;存活组机械通气过程中ET值和HOMA-IR值呈连续下降趋势,在病程各时间点的测得值经单因素方差分析有显著性差异（P＜0.01）,而死亡组机械通气过程中该两指标均无明显下降趋势,在病程各时间点的测得值经单因素方差分析无显著性差异（P＞0.05）.[结论]呼吸衰竭患者存在着显著的IR和血浆ET水平增高,并且两者之间成正相关.HOMA-IR及ET水平之动态变化与呼吸衰竭机械通气患者的预后密切相关,观察这类患者机械通气治疗期间血浆ET水平和HOMA-IR的动态变化情况有助于判断其预后.     

降浊祛瘀汤联合普罗布考片治疗血瘀型颈动脉粥样硬化症的效果观察

目的观察降浊祛瘀汤联合普罗布考片治疗血瘀型颈动脉粥样硬化症(CAA)的效果。方法选取114例血瘀型CAA患者,分为对照组和观察组各57例。两组均给予普罗布考片治疗,观察组同时给予降浊祛瘀汤治疗。疗程为2个月。比较两组的临床治疗效果治疗前后血脂水平、颈动脉内膜中层厚度、动脉斑块面积变化情况及治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平变化情况,并记录不良反应情况。结果两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后TC、TG、LDL-C、HDL-C、颈动脉IMT、颈动脉内膜斑块面积、血清sICAM-1、vWF水平差异均有统计学意义(均P<0.05);两组治疗前后未见明显不良反应。结论降浊祛瘀汤联合普罗布考片治疗血瘀型CAA能进一步提高治疗效果,其可显著降低血脂水平,调节患者的血液流变学,降低血清sICAM-1及vWF水平。     

高糖诱导下肝星形细胞活化与p38MAPK信号通路的关系

目的 探讨高糖诱导下肝星形细胞(HSC)活化与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的相互关系.方法 体外培养人HSC并进行形态学鉴定,选取60份样本,分为对照组、高糖组和阻断组各20份;对照组常规培养,高糖组在常规培养基础上加入葡萄糖(终浓度25 mol/L),阻断组在高糖组基础上加入p38MAPK阻断剂SB203580(终浓度40 mol/L)进行培养,培养120 h后用链霉亲和素-生物素复合物法(SABC)及Western印迹法检测各样本的α-肌动蛋白(α-SMA)和p-p38MAPK蛋白表达情况.结果 经鉴定,培养后的HSC呈扁平状,胞体大,具有发育良好的应力纤维,胞浆内缺乏脂肪滴.SABC法原位检验结果显示:高糖组的α-SMA阳性信号强于对照组,而阻断组的α-SMA阳性信号则近似于对照组.3组HSC的α-SMA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量差异均有统计学意义(F=31.36,78.49,P均＜0.01).其中,高糖组的α-SMA表达相对量为(34.61±4.07)％,高于对照组和阻断组的(23.90±6.02)％和(26.48±4.41)％,差异均有统计学意义(t=-7.20和-5.37,P均＜0.01);高糖组表达相对量高糖组为(22.79±3.80)％,对照组和阻断组分别为(8.13±4.95)％和(10.66±4.15)％,差异均有统计学意义(t=-11.01和-10.41,P均＜0.01).结论 活化程度较高的HSC具有较高的p38MAPK信号强度,而阻断p38MAPK信号通路能够降低HSC的活化程度.     

血清瘦素及其可溶性受体异常与2型糖尿病合并脂肪肝的关系及益气养阴活血法的干预作用

目的：探讨血清瘦素（leptin）及其可溶性受体（SLR）异常与2型糖尿病合并脂肪肝（DFL）之间的关系,及益气养阴活血法中药组方的干预作用。方法：收集196例2型糖尿病患者进行回顾性研究,其中未合并脂肪肝者100例作为对照组,确诊合并脂肪肝者96例病例（DFL）作为实验组,实验组的96例病例随机分成基础治疗组（50例）和中药治疗组（46例）,两组均接受3个月的基础治疗,中药治疗组在基础治疗之外同时加以3个月的益气养阴活血中药组方水煎口服治疗,治疗前后进行肝脏B超检查,并ELISA法检测血清瘦素及可溶性瘦素受体的改变情况。结果：实验组与对照组相比较,血清Leptin及SLR有显著性差异（P〈0·01,P〈0·01）,且实验组中,血TG变化与Leptin呈正相关（r=0·742,P〈0·01）。两治疗组治疗后脂肪肝病变得以不同程度逆转,中药治疗组呈显著逆转（P〈0·01）;基础治疗组治疗前后血清Leptin和SLR、TC、TG无明显改善（P〉0·05）,而中药治疗组治疗后改善明显（均P〈0·01）。结论：血清瘦素及其受体异常是2型糖尿病并发脂肪肝的原因之一,益气养阴活血法中药组方对这种生化异常有显著改善作用,这可能是益气养阴活血法治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。     

益气养阴活血组方治疗2型糖尿病合并脂肪肝的临床研究

目的:研究益气养阴活血组方对2型糖尿病合并脂肪肝(DFL)的治疗作用。方法:96例中医辨证为气阴两虚伴血瘀的2型糖尿病合并脂肪肝患者,随机分成对照组和实验组。两组均接受基础治疗-饮食体质量控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖。实验组在基础治疗之外加以益气养阴活血中药组方,疗程为3个月。治疗前后进行疾病活动评分、肝脏B超、血糖血脂、肝功能以及胰岛素抵抗程度的检查。结果:两组病例治疗前病情活动指数无显著差异,治疗后实验组病情活动指数(DAI)显著优于对照组(P<0.01)。两组病例在治疗后血脂血糖、肝功能以及胰岛素抵抗程度均有所改善,但实验组改善程度更大。两组病例在治疗前脂肪肝等级无差异,但治疗后脂肪肝得以不同程度逆转,其中实验组治疗后呈显著逆转(P<0.01)而对照组治疗后逆转不显著,3个月治疗后实验组脂肪肝等级显著低于对照组(P<0.05)。结论:益气养阴活血组方可改善2型糖尿病并发脂肪肝病人的临床症状、脂肪肝B超分度、肝功能及胰岛素抵抗程度。     

胰高糖素样肽-1受体激动剂通过JNK信号通路促进肝星形细胞凋亡的机制研究

目的 探讨胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)通过JNK信号通路促进肝星形细胞(HSC)凋亡的机制.方法 体外培养人HSC并进行形态学鉴定,将HSC样本随机分成对照组(20份)、GLP-1RA组(20份)和JNK阻断组(20份).对照组HSC在常规培养基础上加入高糖(终浓度25 mmol/L),GLP-1RA组在对照组基础上加入GLP-1RA利拉鲁肽(终浓度10 mmol/L),JNK阻断组在GLP-1RA组基础上加入JNK信号通路阻断剂SP600125(终浓度20 μmol/L)进行培养;培养120 h后用流式细胞术检测各组的HSC凋亡情况.同时采用Western印迹法检测各组的p-JNK蛋白表达水平.结果 三组的平均凋亡率和平均p-JNK的表达水平差异均有统计学意义(F=19.412和66.451,P均＜0.01).GLP-1RA组的凋亡率和p-JNK蛋白表达水平分别为(30.61±4.07)％和(22.79±3.80)％,均高于对照组,差异均具有统计学意义(t=0.530和9.854,P均＜0.01);JNK阻断组的细胞凋亡率和p-JNK蛋白表达水平分别为(23.48±4.41)％和(10.66±4.15)％,均低于GLP-1RA组,差异有统计学意义(t=-5.428和-8.757,P均＜0.01).结论 JNK信号通路在GLP-1RA介导的HSC凋亡中起着关键作用,GLP-1RA可以通过JNK信号通路促成经高糖诱导活化的HSC发生凋亡.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者经鼻气管插管机械通气结合每日唤醒的护理

总结30例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者经鼻气管插管结合每日唤醒的护理体会。护理重点是做好患者心理护理,加强病情观察,做好经鼻气管插管的配合及护理,实施每日唤醒并做好安全护理。     

活血化瘀中药组方对血瘀型颈动脉粥样硬化病人血脂和血清sICAM-1、sVCAM-1表达的影响

目的观察活血化瘀中药组方对血瘀型颈动脉粥样硬化病人血脂和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达水平的影响。方法将30例血瘀型颈动脉粥样硬化的病人进行前后对照研究,予以活血化瘀中药组方治疗3个月,并在治疗前后测定其血脂和血清sICAM-1、sVCAM-1的表达水平。结果治疗前后sICAM-1、sVCAM-1表达水平及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异有统计学意义(均P0.01)。结论活血化瘀中药组方能够改善血瘀型颈动脉粥样硬化病人的血脂,并降低血清sICAM-1、sVCAM-1的表达水平。