不孕症中输卵管阻塞的介入治疗

目的：对输卵管阻塞的不孕患者行介入再通诊疗。方法：在X线透视下推入造影剂显影过程中，对阻塞的输卵管行再通术。结果：手术操作时间短、微创、并发症少。结论：输卵管阻塞的介入治疗优于输卵管通液及腹部手术再通的治疗或药物的再通治疗。     

运用蛋白质组学技术研究TNF-α对血管内皮细胞的作用机制

目的:研究TNF-α对培养血管内皮细胞蛋白质表达谱的影响,进一步探讨TNF-α对内皮细胞作用的分子机制,为寻找治疗心血管疾病的潜在靶标奠定基础。方法: 用一氧化氮检测试剂盒检测人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放的一氧化氮的量;用二向电泳、图像分析、质谱鉴定等蛋白质组学技术测定TNF-α作用于血管内皮细胞后引起表达量有显著改变的蛋白质。结果: TNF-α可减少HUVECs释放一氧化氮的量。TNF-α作用HUVECs 6 h后有21个蛋白质表达量显著改变,其中11个蛋白质下调和9个蛋白质上调,并且有一个蛋白蛋只出现在TNF-α刺激的HUVECs中。结论: TNF-α抑制内皮细胞释放一氧化氮可能与其降低eNOS蛋白质表达和增加网钙结合素蛋白质表达有关;TNF-α增加MEKK-3的蛋白表达可能与其增加粘附分子的表达有关;运用蛋白质组学技术发现了内皮细胞中多个新的TNF-α的影响蛋白质,为寻找治疗心血管疾病的潜在靶标奠定了基础。     

一个计算机会比OR的校正公式

一个计算机会比ＯＲ的校正公式陈彬１吕俊萍２穆世惠１傅梅菁３高晨４对队列研究、病例—对照研究收集的资料分析时，往往分析相对危险度（Ｒｅｌａｔｉｖｅｒｉｓｋ）来表示关联的程度。相对危险度指人群总体中暴露于某因素者的发病率π１与非暴露（或低暴露）者发病率π...     

中西医结合治疗异位妊娠的有效方法

目的：探讨不同治疗方案对未破裂型输卵管妊娠的疗效。方法：2000年1月～2005年12月我院的60例未破裂型输卵管妊娠病例进行分析，随机分成1、2、3组。1组采用甲氨碟吟（MTX）40mg，iv隔日1次。共3d，四氢叶酸（C，F）im隔日1次共5d；2组采用口服米非司酮50mg／d，共5d；3组采用MTX20mg，iv。每日1次，加服米非司酮50mg／d，加服活血化淤中药共5d。结果：1组成功率75．0％；2组成功率85，0％：3组成功率100．0％：1组、2组问差异无显著性（P〉0．05），1、2组与3组间差异有显著性（P〈0，01）。结论：使用MTX20mg／d加米非司酮和中药联合治疗异位妊娠效果显著，没有增加毒副作用，值得推广。     

川芎嗪对培养人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响

目的：研究川芎嗪对培养人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响，探讨川芎嗪保护内皮细胞的分子机制。方法：制备包含500个心血管疾病相关基因的寡核苷酸芯片；运用制备的心血管寡核苷酸芯片研究川芎嗪对培养人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响。结果：川芎嗪(40微克／毫升)作用培养内皮细胞24小时后，寡核苷酸芯片分析筛选出川芎嗪对内皮细胞的影响基因25个，其中上调基因7个，下调基因18个，包括一些与免疫、血管舒缩、细胞粘附、凝血、抗氧化、细胞生长、信号转导及物质代谢的相关基因。结论：川芎嗪在基因水平通过多环节调节内皮功能。     

慈姑多糖对异烟肼和利福平联用致HepG2细胞肝损伤CYP2E1和CYP3A4的影响

目的:研究慈姑多糖(Sagittaria sagittifolin polysaccharide,SSP)对异烟肼(Isoniazid,INH)和利福平(Rifampicin,RFP)联用致HepG2细胞肝损伤中细胞色素P450酶(cytochrome P450,CYP450)亚型CYP2E1和CYP3A4酶含量、基因及蛋白表达影响。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定HepG2细胞中CYP2E1和CYP3A4酶含量,采用RT-PCR技术检测HepG2细胞中CYP2E1和CYP3A4的mRNA的表达,采用Western-blot法检测HepG2细胞中CYP2E1和CYP3A4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,INH和RFP联用诱导的肝损伤模型组CYP2E1和CYP3A4酶含量、基因及蛋白表达均显著升高(P0.05);与模型组相比,SSP保护组的CYP2E1和CYP3A4酶含量、基因及蛋白表达均显著降低(P0.05)。结论:SSP可能通过抑制肝HepG2细胞中CYP2E1和CYP3A4酶的含量、基因及蛋白的表达,发挥其对INH和RFP联用致肝损伤的保护作用。     

慈姑多糖和慈姑水提部位对异烟肼和利福平合用致肝细胞损伤保护作用的比较研究

目的比较慈姑多糖和慈姑水提部位在体外对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致肝细胞损伤的保护作用。方法采用系统化学溶剂萃取法制备慈姑水提部位,采用水提醇沉法制备慈姑多糖。培养Hep G2肝细胞,建立异烟肼和利福平合用(INH/RFP)致体外肝细胞损伤模型,给予慈姑水提部位或慈姑多糖处理后,利用MTT法检测肝细胞的存活率,并检测细胞培养上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的浓度。结果与模型组比较,慈姑水提部位组和慈姑多糖组均可增加细胞存活率(P0.05),降低INH/RFP损伤肝细胞培养上清液中ALT、AST、LDH、MDA水平(P0.05),慈姑多糖组较慈姑水提物部位组细胞存活率更高,细胞培养上清液中ALT、AST、LDH、MDA水平更低。结论慈姑多糖和慈姑水提部位对体外INH/RFP致肝细胞损伤均有保护作用,慈姑多糖作用更强,其作用可能与抗脂质过氧化有关。     

非脱垂子宫经阴道切除66例分析

近几年,由于手术器械的改进,非脱垂子宫经阴道切除术(TVH)在国内逐步开展,手术适应证的范围逐步扩大。2010～2011年收治进行非脱垂子宫经阴道切除术患者66例,取得了良好效果,现总结如下。资料与方法本组患者66例,均为子宫疾患需行     

Ginsenoside Rg1-induced alterations in gene expression in TNF-α stimulated endothelial cells

Background In China the ginseng root began to be used in medicine over 2000 years ago. Ginsenosides are the most important component isolated from ginseng. The authors investigated the effect of ginsenoside Rg1 on the spectrum of gene expression in the endothelial cells stimulated by TNF-α and further explored the potential molecular mechanism of endothelial protection by ginsenoside Rg1.
Methods Nitric oxide (NO) production in the cultured human umbilical vein endothelial cells(HUVECs) was measured by using an NO assay kit. A home-made oligonucleotide microarray containing approximately 400 cardiovascular disease-related genes was constructed. The alteration of the spectrum of gene expression induced by ginsenoside Rg1 in HUVECs which were activated by TNF-α were detected by oligonucleotide microarray analysis.
Results NO production in HUVECs was decreased significantly after TNF-α treatment, while pretreatment with ginsenoside Rg1 enhanced NO production in TNF-αstimulated HUVECs. Ginsenoside Rg1 affected the expression levels of genes involved in vascular constriction, cell adherence, coagulation, cell growth and signal transduction in TNF-αstimulated HUVECs.
Conclusions Ginsenoside Rg1 could enhance NO production and the expression of eNOS mRNA in TNF-α stimulated HUVECs. Ginsenoside Rg1 regulated sets of genes in endothelial cells and protected endothelial cells from TNF-αactivation. Microarray analysis provided us with valuable insights into the atheroprotective mechanism by gingsenoside Rg1.