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1.
通过分层整群抽样方法对南京市江宁区15岁以上的常住人群进行问卷调查,计算慢性病患病率,应用Logistic回归模型进行危险因素分析,进而了解江宁区居民主要慢性病与生活方式的相关性,找出慢性病发病的主要影响因素。同时,了解病人就诊时选择中医服务情况,为健康管理中的慢性病防治工作提供理论及实践依据。  相似文献   
2.
目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠RAW264.7细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导炎症通路活化的影响,以探讨AS的抗炎作用机制。方法采用免疫荧光观察胞内TLR4表达和分布;免疫印迹检测TLR4及下游炎症通路关键分子的表达和活化;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6浓度。结果 AS对LPS诱导的TLR4表达及其在细胞中的聚集均有抑制作用;AS同时抑制TLR4衔接蛋白髓分化因子88和含TIR结构域干扰素诱导衔接蛋白表达,也抑制依赖于二者活化的肿瘤坏死因子受体相关因子6表达;对下游MAPK通路,AS抑制p38表达和磷酸化、JNK磷酸化,但对ERK1/2无显著影响;对下游NF-κB通路,AS下调抑制性-κBα(inhibitory-κBα,IκBα)的磷酸化,进而减少NF-κB亚基p50和p65活化入核的数量;最后,AS能够抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6释放。结论 AS通过抑制LPS诱导的TLR4通路活化,减少致炎细胞因子的释放,从而发挥其抗炎作用。  相似文献   
3.
目的:明确青蒿琥酯对急性胰腺炎模型小鼠的治疗作用。方法:昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组又分为三个浓度治疗组,即共5组,每组12只。造模方法为:使用雨蛙素(100 μg/kg)连续6次腹腔注射小鼠,每次间隔1 h;最后一次注射雨蛙素后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)。治疗组在造模后0 h和4 h肌肉注射不同浓度的青蒿琥酯,于第一次给药后18 h,眼眶取血,测定血清淀粉酶;脱臼处死小鼠,取胰腺组织,进行胰腺组织学观察及组织病理学评分;测定组织脂肪酶、胰蛋白酶以及超氧化物歧化酶的含量。结果:与模型组相比,青蒿琥酯治疗组的胰腺组织病变情况明显减弱,胰腺系数、血清淀粉酶、组织脂肪酶和胰蛋白酶的活力都明显降低(P〈0.05或P〈0.01),组织超氧化物歧化酶的活力明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论:青蒿琥酯对急性胰腺炎模型小鼠具有明显的治疗作用,值得继续深入研究。  相似文献   
4.
目的 观察羌活二黄汤对佐剂型关节炎大鼠的治疗效果,并从Treg/Th17细胞角度探讨其作用机制.方法 选取雄性SD大鼠,常规建立佐剂型关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,造模成功后设正常对照组,模型组,甲氨蝶呤组,中药(羌活二黄汤)高剂量组(18 g/kg)、中剂量组(9g/kg)及低剂量组(4.5 g/kg).于关节肿胀第1天开始定时灌胃给药,在4周内连续观察各组大鼠关节炎指数评分的变化,4周后处死大鼠,留取踝关节作常规苏木精-伊红(HE)染色,CCK-8检测脾淋巴细胞增殖,流式细胞术检测大鼠脾淋巴细胞Treg/Th17的百分比.结果 与模型组比较,甲氨蝶呤组、中药高剂量组能够降低大鼠关节炎指数评分[24 d(1.33±1.56),28 d(0.17 ±0.28),P<0.01;24 d(3.00±1.33),28 d(0.67 ±0.67),P<0.01],明显抑制脾淋巴细胞的增殖[24 h(0.25 ±0.03),48 h(0.25±0.03) ,72 h(0.27 ±0.01) ,P <0.01;24 h(0.26±0.03) ,48 h(0.25±0.03) ,72 h(0.27 ±0.01) ,P<0.01],减轻大鼠踝关节滑膜组织炎症.与正常对照组比较,模型组脾淋巴细胞Treg百分比降低[(5.75±0.46)%,P<0.01],而Th17百分比明显增高[(1.84±0.45)%,P<0.01],呈失衡状态.经高剂量中药干预后,大鼠脾淋巴细胞Treg百分比明显上升[(1 1.19±2.01)%,P<0.01],Th17百分比下降[(0.98±0.35)%,P<0.05].与模型组相比,中药中、低剂量组无明显治疗效应(P>0.05).结论 18g/kg羌活二黄汤对大鼠佐剂性关节炎具有一定的治疗效果.其机制可能与纠正CD4+T淋巴细胞亚群Treg/Th17的失衡有关.  相似文献   
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