高温训练对士兵血液及淋巴细胞HSP72表达的影响

目的 研究高温条件下训练对士兵血常规和生化指标及外周血淋巴细胞热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)表达的影响,为高温训练时士兵的健康监护提供依据.方法 选择训练组和对照组士兵共148人,训练组又分为下午进行训练的高温训练1组和上午进行训练的高温训练2组,于训练结束后抽取外周静脉血,进行血常规及血液生化指标的测定,并用流式细胞术测定外周血淋巴细胞的HSP72水平.结果 各组血常规和生化指标的检测结果都在成年男子的正常值范围之内,部分指标在不同组之间比较差异有统计学意义.高温训练1组外周血淋巴细胞HSP72水平明显高于高温训练2组和对照组.结论 高温条件下训练会对机体产生明显影响,使机体处于应激状态,必须注意对士兵的健康监护,防止发生明显的机体损伤.     

瓷厂及钨矿生产性粉尘对血管内皮细胞的损伤效应

目的 评价瓷厂和钨矿生产性粉尘对血管内皮细胞的直接损伤作用,探讨粉尘引发心血管疾病的机制.方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)株HUV-EC-C为作用细胞,以瓷厂、钨矿作业点收集的生产性粉尘为实验粉尘,以中国标准石英为对照,将粉尘配制成25、50、100、200、400μg/ml浓度与HUVEC共培养24 h,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)活力、细胞的活力噻唑蓝(MTT)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放量.结果 瓷厂和钨矿作业点的生产性粉尘均能使HUVEC细胞培养液中LDH活力升高,释放NO及TNF-α水平升高,并随粉尘浓度升高呈现明确的剂量-反应关系.瓷厂和钨矿作业点生产性粉尘均能导致HUVEC细胞活力下降,呈剂量-反应关系.石英粉尘诱导HUVEC培养液中LDH活力升高的能力明显高于瓷厂和钨矿的生产性粉尘,差异有统计学意义(P＜0.05).瓷厂和钨矿生产性粉尘诱导HUVEC细胞活力下降及释放NO的能力相近且与标准石英相当.在较低剂量组(25、50、100μg/ml)时,瓷厂和钨矿生产性粉尘诱导TNF-α的释放量与标准石英相当,差异无统计学意义(P＞0.05),而在较高剂量组(200、400 μg/ml)时,标准石英诱导TNF-α的释放量明显高于瓷厂和钨矿生产性粉尘,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不同来源的生产性粉尘及标准石英均能损伤血管内皮细胞,诱导TNF-α释放,引起不同程度的生物学效应.     

A SAS macro for testing differences among three or more independent groups using Kruskal-Wallis and Nemenyi tests

As a nonparametric method,the Kruskal-Wallis test is widely used to compare three or more independent groups when an ordinal or interval level of data is available,especially when the assump-tions of analysis of variance (ANOVA) are not met.If the Kruskal-Wallis statistic is statistically signifi-cant,Nemenyi test is an alternative method for further pairwise multiple comparisons to locate the source of significance.Unfortunately,most popular statistical packages do not integrate the Nemenyi test,which is not easy to be calculated by hand.We described the theory and applications of the Kruskal-Wallis and Nemenyi tests,and presented a flexible SAS macro to implement the two tests.The SAS macro was demonstrated by two examples from our cohort study in occupational epidemiology.It provides a useful tool for SAS users to test the differences among three or more independent groups using a nonparametric method.     

陶瓷粉尘对女工呼吸系统损伤的研究

目的探讨陶瓷粉尘接触对女性呼吸系统的损伤特点。方法在前期队列研究的基础上,对某陶瓷企业865名工人进行包括肺功能测试在内的健康体检,收集其职业粉尘暴露史、吸烟和尘肺诊断信息。结果该陶瓷企业女性322人,占总人数的37.22%。其中,接尘女工224人。接尘女工平均尘肺患病率为15.22%,患尘肺潜伏期为(30.0±5.6)年。女工尘肺患病率较男性接尘工人低,但是潜伏期(30.0±5.6)年较男性(32.1±7.4)年时间短。接尘组女工肺功能重度损伤率(27.17%),显著高于不接尘组(12.32%),差异有统计学意义(P<0.05)。瓷厂工人的肺功能障碍率达84.39%(730例),男女性肺功能障碍类型不同,男性限制性障碍是女的2.43倍,女性阻塞性通气障碍是男性的1.41倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。女工吸烟且接尘组肺功能重度损伤率远高于不吸烟的非接尘组,差异有统计学意义(χ2=11.813,P<0.001)。结论陶瓷粉尘职业接触对女工呼吸系统功能造成严重损害。吸烟与接尘对女性肺功能损伤有协同作用。     

Size-dependent biological effects on vascular endothelial cells induced by different particulate matters

Summary： The contribution of particles to cardiovascular mortality and morbidity has been enlightened by epidemiologic and experimental studies. However, adverse biological effects of the particles with different sizes on cardiovascular cells have not been well recognized. In this study, sub-cultured human umbilical vein endothelial cells （HUVECs） were exposed to increasing concentrations of pure quartz particles （DQ） of three sizes （DQPM1, 〈1 μm; DQPM3-5, 3-5 μm; DQPM5, 5 μm） and carbon black particles of two sizes （CB0.1, 〈0.1 μm; CB 1, 〈 1 μm） for 24 h. Cytotoxicity was estimated by measuring the activity of lactate dehydrogenase （LDH） and cell viability. Nitric oxide （NO） generation and cyto- kines （TNF-α and IL-1β） releases were analyzed by using NO assay and enzyme-linked immunoabsorbent assay （ELISA）, respectively. It was found that both particles induced adverse biological effects on HUVECs in a dose-dependent manner. The size of particle directly influenced the biological activity. For quartz, the smaller particles induced stronger cytotoxicity and higher levels of cytokine responses than those particles of big size. For carbon black particles, CB0.1 was more capable of inducing adverse responses on HUVECs than CB 1 only at lower particle concentrations, in contrast to those at higher concentrations. Meanwhile, our data also revealed that quartz particles performed stronger cell damage and produced higher levels of TNF-α than carbon black particles, even if particles size was similar. In conclusion, particle size as well as particle composition should be both considered in assessing vascular endothelial cells injury and inflammation responses induced by particles.     

大气二氧化氮短期暴露对老年人痴呆住院影响的病例交叉研究

目的 探讨大气二氧化氮(NO2)短期暴露对≥60岁老年人痴呆住院的影响.方法 基于国家卫生健康统计信息网络直报系统,选取广州市2016-2019年10270名因痴呆住院的老年人(≥60岁)为研究对象,进行时间分层病例交叉研究,结合研究对象居住地址及其周边25 km内空气质量监测站污染物浓度数据,采用反距离权重插值法估算研究对象的NO2暴露水平,通过条件logistic回归模型分析NO2短期暴露与痴呆住院风险之间的暴露-反应关系,采用分层分析评估性别、年龄和季节的效应修饰作用.结果 大气NO2短期暴露与老年人痴呆住院风险升高有关,且住院当日暴露的关联最为明显,住院当日NO2暴露水平每增加10 μg/m3,因痴呆住院的风险增加1.33％(95％ CI:0.52％～2.14％).暴露-反应关系曲线提示,痴呆住院风险在较低质量浓度NO2暴露时呈逐渐上升趋势,暴露水平较高时风险的上升趋势变缓并基本保持稳定.分层分析提示,性别、年龄和季节对上述关联无显著效应修饰作用.结论 大气NO2短期暴露与老年人痴呆住院风险上升有关.     

天平室温度和湿度的变化对测尘滤膜称量结果的影响

目的 研究称量环境温度和湿度的变化对采样前后滤膜称量结果的影响.方法 在(18±1)℃和(28±1)℃2个温度下,调节天平室的湿度,于不同气象条件下对采集煤尘前后的测尘滤膜进行称量,计算采样后承载滤膜的增量(相同称量气象条件下的承载滤膜质量减去相对应的空白滤膜的质量),对结果进行比较分析.结果 空白滤膜和承载滤膜在(18±1)℃和(28±1)℃的称量结果波动范围分别为0.10～0.13 mg和0.06～0.09 mg,温度和湿度均变化时,称量结果波动范围为0.12～0.16 mg;各组承载滤膜增量均值在(18±1)℃和(28±1)℃的波动范围分别为0.07～0.10 mg和0.04～0.08 mg,温度和湿度均变化时,波动范围为0.09～0.14 mg.同一温度组内,空白滤膜组和承载滤膜组的称量均值随着湿度升高呈上升趋势,而各承载滤膜的增量与湿度不相关;在相同湿度下,(18±1)℃时承载滤膜增量高于(28±1)℃,差异有统计学意义(P＜0.01);除总尘高增量组外,其余各组称量均值在(18±1)℃随湿度升高的上升趋势比(28±1)℃更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).当湿度相同时,各承载滤膜组(18±1)℃的增量均值高于(28±1)℃,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 实验室温度和湿度的变化导致测尘滤膜称量结果的波动,湿度对采样前后滤膜增量影响不明显,但低温时滤膜增量高于高温时,会影响粉尘浓度测定结果.     

钨矿作业工人死因分析

目的 探讨危害钨矿作业工人健康的主要死因并分析他们与累积粉尘接触量之间的关系.方法 以湖南、江西两省6个钨矿1970至1972年之间至少工作1年以上的全部在册职工建立研究队列,随访至2003年底,以全国城市居民年龄别死亡率为参照计算标化死亡比(SMR),采用趋势分析探讨累积粉尘接触量与钨矿作业主要死亡疾病的关系.结果 队列共18 027人,到2003年底,共随访470 722.21人年,死亡6135人,总死亡率为13.03‰.钨矿作业工人死亡的主要疾病按死亡率依次为心血管疾病(3.54‰)、呼吸系统疾病(2.79‰)、恶性肿瘤(2.14‰)和肺结核(1.87‰),这4种疾病死亡人数约占总死亡人数的79.32‰.全死因死亡率(13.03‰)明显高于全国平均水平(SMR=1.19,95%CI:1.16～1.22).死亡率明显升高的疾病为尘肺、肺结核、鼻咽癌、传染病、呼吸系统疾病、心血管疾病和肝癌,SMR分别为79.11,4.11,2.51,2.46,2.00,1.85和1.30.全死因、尘肺、肺结核、呼吸系统疾病和心血管疾病的.SMR随累积接尘量升高有明显的上升趋势,差异有统计学意义(P《0.01).结论 钨矿作业场所粉尘明显危害接尘工人健康,累积粉尘接触量与全死因、肺结核、呼吸系统疾病(尘肺)、心血管疾病标化死亡比之间存在明显的剂量-反应关系.     

空气细颗粒物与呼吸系统的健康损害

空气细颗粒物(PM 2.5)是重要的环境空气污染物,主要来源于工业生产、汽车尾气和城市建设等人为活动.随着我国经济的高速发展,越来越严重的空气颗粒物污染可引起一系列健康危害,汇总国内外相关研究内容显示,长期接触高浓度的空气细颗粒可引起成人和儿童肺功能下降,增加慢性阻塞性肺病的发作,表现为慢阻肺的人院率和死亡率升高.人群流行病学研究提示空气细颗粒物可能增加儿童哮喘的发病和发作,并与成人哮喘急性发作有关.空气细颗粒导致慢阻肺和哮喘的机制仍不十分清楚,可能与颗粒物及组分造成的呼吸道氧化损伤、炎性反应、粘液大量分泌,以及直接对小气道壁的损伤有关,详细机制有待深入研究.     

结缔组织生长因子对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞释放IL-17A的影响

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞(16HBE)表达白介素17A(IL-17A)水平的影响。方法采用0、12.5、25、50、100μg/ml石英粉尘染毒人支气管上皮细胞(16HBE)24、48 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,以荧光定量PCR方法检测细胞内CTGF mRNA相对表达水平;用CTGF siRNA干扰16HBE细胞12 h后,加入0、25、50μg/ml石英粉尘染毒48 h,并设同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞为对照组,收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-17A的含量。结果与24 h染尘组比较,石英粉尘染毒16HBE细胞48 h后细胞毒性作用更明显,其细胞存活率随石英粉尘浓度的增加逐渐降低(P0.05);同时细胞内CTGF mRNA相对表达水平和细胞分泌IL-17A的水平均显著升高(P0.05),且呈剂量-效应关系,50μg/ml染毒组细胞内表达CTGF mRNA和分泌IL-17A的水平达到最高;与同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞相比,25、50μg/ml石英粉尘诱导CTGF siRNA干扰组细胞分泌IL-17A的水平显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论抑制CTGF可显著降低石英粉尘诱导16HBE细胞表达IL-17A的水平,提示CTGF可能参与调节石英粉尘致肺部炎性及纤维化的反应过程。