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1.
目的探讨Fas配体(Fas ligand,FasL)胞内区氨基酸组成对膜型FasL蛋白表达的影响。方法PCR技术扩增FasL胞内区产生不同缺失的cDNA,构建重组表达质粒;使用脂质体转染法将表达质粒导入靶细胞;RT-PCR分析FasL mRNA水平;荧光抗体染色、流式细胞仪和Western免疫印迹技术检测细胞中FasL蛋白的表达。结果FasL N-端缺失第2~16氨基酸残基后,FasL蛋白在细胞中的表达水平显著增加,但mRNA水平不变。结论FasL N-端第2~16氨基酸残基对FasL蛋白表达水平具有自我调节作用。 相似文献
3.
CD2分子,又称E受体,分布于胸腺细胞及所有成熟T淋巴细胞和大部分NK细胞的表面,是T淋巴细胞的粘附和信号分子,在T淋巴细胞分化、成熟、识别、粘附、激活和凋亡等方面都具有重要作用.CD2分子的胞内区含有能调节细胞识别作用、粘附作用和细胞信号传递作用的不同功能区.近年的研究发现,CD2与其配体CD58、CD48的结合介导T细胞识别、粘附和激活作用.而以抗CD2不同抗原决定簇的单克隆抗体处理T细胞,则引起T细胞的不同应答反应.T112和T113处理T淋巴细胞引起细胞激活,而T11l和D66处理T淋巴细胞引起细胞激活后凋亡(activation induced cell death),其原因尚不明了.本实验室在多年研究的基础上推测,CD2胞内区可能传递不同的刺激信号,从而引起不同的细胞应答反应.为了验证这一假说,本研究采用酵母双杂交系统(two hybrid system),首次克隆得到了一与CD2胞内区结合的下游蛋白,并对该蛋白的功能进行探讨,结果如下:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从人外周血淋巴细胞mRNA中扩增了CD2胞区cDNA片段,并将其命名为CD2c. 相似文献
4.
目的 研究Bcl-2过量表达对人JurkatT淋巴细胞凋亡的影响。方法 采用电穿孔法将bcl-2基因表达载体转染CD8ε阳性的人JurkatT淋巴细胞(TJK),获得稳定表达Bcl-2的细胞株(TJK/Bcl-2)后,用抗CD8单克隆抗体刺激和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 Bcl-2过量表达可显著抑制TJK细胞凋亡。结论 Bcl-2参与CD3ε介导的T淋巴细胞凋亡的调控。 相似文献
5.
目的:研究DIFF33H在人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡中的表达规律及其生物学功能。方法:采用PCR扩增DIFF33H cDNA,Northern blot分析DIFF33H的mRNA表达,MTT法测定细胞凋亡。结果:在重组可溶性TRAIL诱导的人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡过程中,DIFF33H mRNA的表达水平随着Jurkat细胞的凋亡而下降,并对重组可溶性TRAIL的作用具有浓度和时间的依赖性。在抗肿瘤药物5-FU诱导肿瘤细胞凋亡过程中,DIFF33H的mRNA表达水平也显著下降。结论:DIFF33H参与人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡的调控。 相似文献
6.
大鼠脑内阿片受体的溶脱及稀释对其结合活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用氚标记依托菲(3H-etor)或氚标记二苯羟乙酸喹咛酯(3H-QNB)与大鼠脑(去小脑)P2膜制备共同保温后,以Triton x-100溶脱,再用Sepharose 6 B层析,阿片受体及M胆碱受体洗脱峰位置相同,分子量皆约为450,000。以CHAPS溶脱P2制备,可获得有活性的阿片及M胆碱受体。溶脱液被Tris缓冲液(50 mM,pH 7.5)稀释后,阿片受体结合能力可提高25倍,如稀释液中含CHAPS(1 mM)结合能力变化不大。 相似文献
7.
甲硫脑啡肽(Methionine enkephalin,[Met]·enk)是阿片受体内源性配基。它的抗体和抗抗体可以做为分子探针,以研究受体的结构与功能及受体的纯化。本文报告的检测抗体ELISA法较之常用的RIA法具有操作简便、重复性好、(敏感度高等优点,在追踪抗体和抗抗体产生中,获得满意的结果。 相似文献
8.
T淋巴细胞生存与死亡的决定 总被引:2,自引:0,他引:2
T淋巴细胞抗原受体(TCR)通常以异二聚体(α/β或γ/δ)的形式存在,大多数胸腺和外周T淋巴细胞表达TCRγ/δ,而只有5%以下的T淋巴细胞和某些内皮组织中的T淋巴细胞表达TCRγ/β[1]。TCRα/β的γ/δ分子胞内区都很短,只有3~5个氨基酸残基。因此,TCR分子本身不能传递抗原刺激信号,而由CD3分子传递。高度可变的TCR分子与恒定的CD3分子组成T细胞抗原受体复合物(TCR/CD3),共同完成抗原刺激信号的传递。人的CD3分子由γ、δ、ε和ζ-ζ同二聚体组成,在所有的TCR 的T细胞中表达,在胎儿TCR-的NK细胞上… 相似文献
9.
目的:研究马兜铃酸I(AAI) 所致LLCPK1 细胞凋亡时细胞内游离钙离子浓度([ Ca2+ ]i) 的变化和钙拮抗剂拉西地平对细胞凋亡的作用。 方法:应用已建立的AAI 所致LLCPK1 细胞凋亡模型,使用光镜、AnnexinVFluos 凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡,经Fluo3/AM 染色,激光扫描共聚焦显微镜测定平均[Ca2+]i 。 结果:0-04 g/L 的AAI 作用24h 可致LLCPK1 细胞出现明显细胞凋亡和平均[Ca2+]i 显著升高;拉西地平(100 ng/L,1 μg/L) 可显著抑制AAI 所致的[Ca2 +]i 升高并能降低凋亡细胞比例。 结论:在体外条件下AAI 所致LLCPK1 细胞凋亡的发生可能与[Ca2+]i 升高有关;拉西地平可能通过抑制[ Ca2+]i 升高而抑制AAI 所致的凋亡。 相似文献
10.
目的探讨长链非编码RNA-LINC00260在幽门螺杆菌(HP)感染引起的胃癌中的作用及可能机制。方法实时荧光定量PCR检测LINC00260在HP感染的胃黏膜正常上皮细胞(GES1)中的表达,在胃癌细胞系SGC-7901中通过瞬时转染siRNA敲低LINC00260后与HP共培养,用q PCR检测炎症相关细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)及白介素8(IL-8)的表达;在敲低LINC00260的表达后,通过划痕愈合实验,观察对胃癌细胞迁移能力的影响。结果 1)HP感染细胞后,GES1和SGC-7901细胞形态学改变;2)LINC00260在HP感染的胃黏膜正常上皮细胞表达显著下降(P0.05);3)敲低LINC00260可抑制HP引起的炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的表达;4)敲低LINC00260抑制胃癌细胞的迁移能力。结论 LINC00260可能是一个癌基因,在HP感染引起的胃癌中发挥重要作用。 相似文献