FasL N-端编码序列对其表达的影响

目的探讨Fas配体（Fas ligand,FasL）胞内区氨基酸组成对膜型FasL蛋白表达的影响。方法PCR技术扩增FasL胞内区产生不同缺失的cDNA,构建重组表达质粒;使用脂质体转染法将表达质粒导入靶细胞;RT-PCR分析FasL mRNA水平;荧光抗体染色、流式细胞仪和Western免疫印迹技术检测细胞中FasL蛋白的表达。结果FasL N-端缺失第2～16氨基酸残基后,FasL蛋白在细胞中的表达水平显著增加,但mRNA水平不变。结论FasL N-端第2～16氨基酸残基对FasL蛋白表达水平具有自我调节作用。     

计算机X线摄影技术在乳腺钼靶X线检查中价值

目的:探讨计算机X线摄影技术在乳腺钼靶摄影中的应用.方法:因乳腺肿块或乳房疼痛行乳腺钼靶X线检查患者800例,按就诊时间分为质量控制组400例,非质量控制组400例,非质量控制组采用传统乳腺钼靶x线检查,质量控制组采用数字化计算机摄影乳腺钼靶X线检查,比较2组甲、乙、丙级片率,废片率及X线照射剂量.结果:非质量控制组甲、乙、丙级片率分别为72.5%(290/400),22.0%(88/400),3.5%(14/400);质量控制组甲、乙、丙级片率分别为82.5%(330/400),14.5%(58/400),3.0%(12/400),2组甲,乙级片率比较差异有统计学意义(P＜0.01).质量控制组废片率为0,非质量控制组废片率为2.0%(8/400),2组比较差异有统计学意叉(P＜0.05).质量控制组X线照射剂量(5.20±2.15)mGy,非质量控制组X线照射剂量(26.38±9.69)mGy,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:数字化计算机X线摄影乳腺钼靶检查可提高图像质量,降低X线照射剂量.     

手术室C形臂间医护人员的X线防护

目的探讨手术室骨科C形臂手术间的放射防护方法,评价其防护效果。方法在手术室内推广普及放射防护知识,且在介入性检查和治疗中分别采用床下和床上球管工作式,利用个人剂量仪测量射线剂量。结果采用床下球管工作,适当的增加距离可明显减少受辐射剂量。结论手术室介入性诊疗中采用多种防护措施,可有效减少射线量,保护医护人员的身体健康。     

脂筏在肿瘤坏死因子受体超家族信号传导途径中的作用

肿瘤坏死因子受体超家族在细胞信号传导通路中的作用是目前生物学研究的热点之一，细胞膜上的亚结构域一脂筏在这一过程中起着重要作用。本文对这一领域的研究进展作一简要介绍。     

入淋巴细胞CD2胞内区结合蛋白的分子克隆

CD2分子,又称E受体,分布于胸腺细胞及所有成熟T淋巴细胞和大部分NK细胞的表面,是T淋巴细胞的粘附和信号分子,在T淋巴细胞分化、成熟、识别、粘附、激活和凋亡等方面都具有重要作用.CD2分子的胞内区含有能调节细胞识别作用、粘附作用和细胞信号传递作用的不同功能区.近年的研究发现,CD2与其配体CD58、CD48的结合介导T细胞识别、粘附和激活作用.而以抗CD2不同抗原决定簇的单克隆抗体处理T细胞,则引起T细胞的不同应答反应.T112和T113处理T淋巴细胞引起细胞激活,而T11l和D66处理T淋巴细胞引起细胞激活后凋亡(activation induced cell death),其原因尚不明了.本实验室在多年研究的基础上推测,CD2胞内区可能传递不同的刺激信号,从而引起不同的细胞应答反应.为了验证这一假说,本研究采用酵母双杂交系统(two hybrid system),首次克隆得到了一与CD2胞内区结合的下游蛋白,并对该蛋白的功能进行探讨,结果如下:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从人外周血淋巴细胞mRNA中扩增了CD2胞区cDNA片段,并将其命名为CD2c.     

Bcl-2抑制CD3∈分子介导的T淋巴细胞凋亡

目的　研究Bcl-2过量表达对人JurkatT淋巴细胞凋亡的影响。方法　采用电穿孔法将bcl-2基因表达载体转染CD8ε阳性的人JurkatT淋巴细胞(TJK),获得稳定表达Bcl-2的细胞株(TJK/Bcl-2)后,用抗CD8单克隆抗体刺激和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果　Bcl-2过量表达可显著抑制TJK细胞凋亡。结论　Bcl-2参与CD3ε介导的T淋巴细胞凋亡的调控。     

淋巴细胞抗原受体具有共同的结构模式吗?

在免疫系统中T,B 细胞识别特异抗原是通过细胞膜受体,即αβ,γδT 细胞受体(TCRs)和B 细胞受体(BCRs)而实现的,后者是膜IgM 和IgD。TCR 和BCR 两种复合物与抗原直接结合的亚基是一系列多肽链,他们识别特异抗原后,在使信号传入细胞内,引起细胞激活中起主要作用。TCR 与CD3结合而形成复合物。完整的TCR-CD3复合物至少有8个亚基(αβγδεεζζ或γδγδεεζζ),这些亚基的存在是细胞表而受体稳定、高密度的表达所必须的,能产生     

免疫细胞死亡受体的信号传导途径及其调节

死亡受体 (DeathReceptor)是肿瘤坏死因子受体(TNFR ,TumorNecrosisFactorReceptor)基因超家族的成员 ,具有富含Cys的胞外结构域[1] 和胞内死亡结构域 (DD ,DeathDomain)。死亡结构域具有诱导细胞凋亡的功能 ,有时也可抑制细胞凋亡或介导其它生物学功能。死亡受体包括 :CD95 (也称Fas或Apol)、TNFR1(也称p5 5或CD12 0a) [1,2 ] 、DR3(DeathReceptor 3) (Apo3,WSL 1,TRAMP ,LARD) [3 ] 、DR4 [4]和DR5 (也称Apo2 R ,TRAIL R2 ,TRICK 2 ,或KILL ER) [5] 、p75神经生长因子受体 (NGFR) [6] 和禽源的CAR1[7] 等。…     

DIFF33H参与TRAIL诱导的人Jurkat T淋巴细胞白血病细胞凋亡调控

目的：研究DIFF33H在人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡中的表达规律及其生物学功能。方法：采用PCR扩增DIFF33H cDNA，Northern blot分析DIFF33H的mRNA表达，MTT法测定细胞凋亡。结果：在重组可溶性TRAIL诱导的人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡过程中，DIFF33H mRNA的表达水平随着Jurkat细胞的凋亡而下降，并对重组可溶性TRAIL的作用具有浓度和时间的依赖性。在抗肿瘤药物5-FU诱导肿瘤细胞凋亡过程中，DIFF33H的mRNA表达水平也显著下降。结论：DIFF33H参与人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡的调控。     

生长激素分泌过多患者外周血淋巴细胞CD2mRNA的表达

应用ＲＮＡ斑点杂交法，测定了１２例生长激素（ＧＨ）分泌过多患者及１０例正常人外周血淋巴细胞ＣＤ２ｍＲＮＡ的表达，发现患者ＣＤ２ｍＲＮＡ的表达较之正常人有显著下降，提示ＧＨ分泌过多对Ｔ淋巴细胞ＣＤ２ｍＲＮＡ的表达有显著影响。此结果为研究内分泌系统产生的肽类激素对免疫系统的影响提供了新资料。