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阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害109例临床观察 总被引:9,自引:2,他引:7
目的:探讨阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害的效果。方法:回顾性病历分析,将109例诊断明确且排除肝脏转移性癌及原发性肝癌的恶性肿瘤病人分为3组:89例肝功能正常者分为阿拓莫兰组和对照组,其中阿拓莫兰组46例,化疗结束后用阿拓莫兰1.8g加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1日1次,7-10d后复查肝功能;对照组43例,化疗结束后用肌苷0.4g,维生素3g加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1日1次,7-10d后复查肝功能,另20例与使用化疗药物明显相关的肝功能异常者为治疗组,该组暂不化疗,而用阿拓莫兰护肝治疗,剂量,方法同阿拓莫兰组。结果阿拓莫兰ALT、AST、ALP化疗前后差值明显低于对照组(P<0.05);治疗组AST、ALT、GCT较治疗前显著改善(P<0.01或P<0.05)。结论:阿拓莫兰对化疗药物性肝脏损害有较好的防治作用。 相似文献
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重庆市卫生局发文,要求重庆市辖区内的市级以上医疗机构、二级甲等以上的区级医院、市卫生行政部门认定的具有报告资格的医疗机构,从lop年1月1日起执行重庆市肿瘤新发病例报告规范(试行)。由市及各区县卫生防疫站负责肿瘤新发病例报告工作的监督管理工作。确诊肿瘤新发病例的责任报告人必须及时填写‘加瘤报告卡”。各医疗机构指定专人负责报告卡片的收集、登记、寄送和卡片的质量审核。重庆市开展肿瘤新发病例报告工作@关华军 相似文献
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目的 探讨切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)癌组织和外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)中的表达及其相关性,以期建立临床实用简便的肿瘤学指标.方法 采用间接二步法免疫荧光化学染色检测47例Ⅱ期、Ⅲ期NSCLC患者癌组织和PBL中ERCC1的表达及健康人PBL中ERCC1的表达.结果 ERCCI在癌组织、NSCLC患者PBL和健康人PBL中的表达分别为53.19%(25/47)、48.94%(23/47)和20%(4/20),其中癌组织的ERCC1表达与NSCLC患者PBL的表达呈正相关,20例健康人PBL的ERCC1表达阳性率显著低于NSCLC患者.ERCC1的表达与临床病理类型无关.结论 检测NSCLC患者PBL的ERCC1表达可间接反应癌组织的ERCC1表达状况. 相似文献
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目的 探讨p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和外周血淋巴细胞(PBL)中的表达及其相关性,以期建立更为实用简便的化疗敏感性预测指标.方法 采用免疫荧光化学染色法检测49例手术NSCLC患者癌组织和PBL中突变p53蛋白的表达,并以健康人PBL中突变p53蛋白表达作为阴性对照.结果 p53蛋白在癌组织、NSCLC患者PBL和健康人PBL中的表达分别为63.26%(31/49)、59.18%(29/49)和5%(1/20),其中癌组织的p53蛋白表达与NSCLC患者PBL的表达呈正相关,20例健康人PBL中p53蛋白表达阳性率显著低于NSCLC患者(P<0.01).p53的表达在NSCLC不同临床病理类型及分期间差异无统计学意义(P>0.05),而在有无淋巴结转移患者间差异有统计学意义(P<0.01).结论 检测NSCLC患者PBL中p53蛋白表达可间接反应癌组织的p53蛋白表达状况. 相似文献
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国产康泉(盐酸格雷西龙Granisetron),是南京景利医药新产品开发中 心生产的高选择性5-HT3受体拮抗剂,能控制小肠及化学受体发动中心受体受刺激而引起的 呕吐。为观察其止吐作用,我科于1998年1月~1999年2月,对54例顺铂化疗患者,应用康泉 预防顺铂(DDP)所致的恶心呕吐,并与盐酸恩丹西酮进行比较,观察两药的疗效和毒性。 1 材料与方法 1.1 临床资料 105例患者,男性66例,女性39例;年龄24~71岁,平均4 8.8岁。全部病例由病理、痰细胞学检查或影像学诊断。其中肺癌53例,乳癌19例,食道癌8 例,鼻咽癌18例,其他恶性肿瘤7例。 1.2 研究对象 凡接受大剂量DDP90~100mg/m2静脉给药的患者均可入 组;有脑转移,化疗前有胃肠道反应,化疗前用过其它止吐药者不能入组。 相似文献
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本文报道一例急性骨髓纤维化(AMF),男、52岁,严重贫血(Hb19g/L)经多种升血药物、胎肝细胞悬液输注等治疗20个月无明显好转;靠输血维持生命。经肌注维生素D_3(VD_3)后两个月病情显著缓解,不需输血,Hb稳步升至93g/L出院。随访9个月生活自理,Hb114g/L,髓象及骨髓活检均明显好转,无副反应。VD_3治疗AMF是一新进展,此病人是国内取得临床成功的首例。据文献证明VD_3在体内羟化为1,25(OH)_2D_3活性物质能抑制异常巨核细胞增生,减少促进MF的PDGF,并诱导髓细胞向单核细胞、臣噬细胞和粒细胞方向成熟,释放胶原酶促进胶原裂解,因而MF改善。 相似文献
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