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1.
目的:研究动脉粥样硬化过程中低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)对单核细胞来源的巨噬细胞内脂质含量的影响。方法:以佛波酯刺激分化的THP-1细胞作为单核细胞来源巨噬细胞模型。固定后的细胞以苏丹Ⅳ染色,观察细胞内脂质含量变化。通过胆固醇酶联法测定细胞内胆固醇含量。结果:与LDL-IC孵育能使单核细胞来源巨噬细胞内胆固醇堆积,呈现泡沫细胞的外观。细胞内胆固醇水平随着LDL-IC的浓度增加与作用时间的延长而升高。在4组平行对照实验中,LDL-IC组细胞内胆固醇水平明显高于阴性对照组、LDL组和IgG-IC组(P<0.01)。结论:LDL-IC能通过增加细胞内脂质而在动脉粥样硬化过程中发挥作用。  相似文献   
2.
目的:比较两种分离成年大鼠心脏微血管内皮细胞的方法并进行改良.方法:分别采用组织块贴壁法和酶消化法分离大鼠心脏微血管内皮细胞,并对其进行表面特异性抗原CD31免疫荧光鉴定.结果:两种方法都获得了心脏微血管内皮细胞,CD31鉴定细胞阳性率在95%以上.两种方法相比,酶消化法具有获得所需的细胞时间相对短,稳定可靠,细胞纯度高等特点.结论:使用酶消化法可获得纯度高、状态良好的心脏微血管内皮细胞.  相似文献   
3.
目的:探讨低密度脂蛋白免疫复合物(L DL- IC)对单核细胞衍生巨噬细胞中丙二醛(MDA)产生的影响。方法:采用比色法测定培养上清MDA含量。观察不同浓度L DL - IC和不同作用时间巨噬细胞MDA产生的变化,并设立终浓度均为15 0 μg/ ml的L DL- IC、L DL、Ig G- IC及阴性对照组与细胞孵育36 h,比较各组培养上清MDA水平的差异。结果:MDA水平随着L DL - IC的作用浓度与孵育时间增加而升高。与阴性组相比,L DL - IC、L DL及Ig G- IC均能明显提高上清MDA含量,而L DL- IC的作用最明显(P<0 .0 1)。结论:L DL- IC可以显著增加巨噬细胞MDA的产生,提示L DL - IC能增加活性氧物质而在动脉粥样硬化中起重要作用。  相似文献   
4.
5.
目的 研究动脉粥样硬化过程中低密度脂蛋白免疫复合物对单核细胞源性巨噬细胞胆固醇代谢和低密度脂蛋白受体表达的影响。方法 以佛波酯刺激分化的THP-1细胞作为单核细胞源性巨噬细胞模型。通过胆固醇酶联法测定细胞内胆圊醇含量,逆转录-聚合酶链反应检测细胞低密度脂蛋白受体mRNA的表达,Western blot检测细胞低密度脂蛋白受体蛋白的表达。结果 与低密度脂蛋白组、阴性组及IgG免疫复合物组比较,低密度脂蛋白免疫复合物组细胞内胆固醇水平明显增高,并且低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白的表达增加。结论 低密度脂蛋白免疫复合物能显著增加巨噬细胞内胆固醇含量,亦能够促进低密度脂蛋白受体mRNA与蛋白的表达,提示低密度脂蛋白免疫复合物在动脉粥样硬化进展过程中起重要的作用。  相似文献   
6.
急性心肌梗死23例死亡诱因分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
倪晓晴 《南通医学院学报》2001,21(4):390-390,392
对23例急性心肌梗死死亡诱因进行了分析,发现有明确诱因者10例,诱发因素多为用力大便4例、饱食、情绪激动、过早下床或活动过度各2例。提示急性心肌梗死治疗中,需要重视这些诱因的预防。  相似文献   
7.
目的:探讨低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)对巨噬细胞细胞因子分泌的影响。方法:设立终浓度均为150μg/ml的LDL组、LDL-IC组、IgG-IC组及阴性对照组与细胞孵育相同时间,以ELISh法检测比较培养上清TNF-α和IL-1β水平。并观察不同LDL-IC浓度(0,50,100,200,250μg/m1)作用相同时间以及终浓度为150μg/ml的LDL-IC与细胞作用不同的时间(0,3,6,12,24,36h),  相似文献   
8.
目的:探讨超声介入置管治疗胰腺假性囊肿的护理体会。方法:对30例胰腺假性囊肿的患者实行超声引导下经皮穿刺置管治疗,并实施术前、术中、术后护理干预,积极配合整个治疗过程。结果:本组30例患者,显效率10.0%,治愈率76.7%,无1例发生并发症;相对于外科手术而言,患者治疗时间短、痛苦轻,费用低。随访23例,对治疗护理效果满意,满意率95.6%。结论:超声介入置管治疗胰腺假性囊肿是疗效肯定而安全可靠的非手术治疗方法。  相似文献   
9.
目的:探讨低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)对单核细胞来源巨噬细胞胆固醇代谢和细胞因子分泌的影响。 方法: 用胆固醇酶联法测定细胞内胆固醇含量,ELISA法检测培养上清TNFα和IL-1β水平。 结果: LDL-IC组细胞内胆固醇含量及上清TNFα、IL-1β水平均明显高于LDL、IgG-IC及阴性对照组。 结论: LDL-IC可以显著增加细胞内胆固醇含量与培养上清TNFα和IL-1β的水平,提示LDL-IC能通过干扰细胞脂质代谢及细胞因子分泌而在AS中起重要作用。  相似文献   
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