清益宁络方对IgA肾病小鼠红细胞免疫功能影响的实验研究

目的：研究清益宁络方对IgA肾病的治疗作用,探讨该方对红细胞免疫黏附功能的影响,明确其疗效机制。方法：采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染方法复制小鼠IgA肾病模型。随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷组、清益宁络方高、低剂量组。给药5周,观察血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮,检测循环免疫复合物及肾组织IgA免疫复合物、血红细胞C3b受体（RBC-C3b R）及红细胞免疫黏附促进因子（CRIFER）及抑制因子（CRIFIR）活性变化。结果：与模型组比较,清益宁络方高、低剂量组血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮明显降低,循环免疫复合物及肾组织IgA免疫复合物水平降低,RBC-C3bR活性提高,CRIFER活性升高而CRIFIR活性降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）,与雷公藤组比较差异无统计学意义。结论：清益宁络方治疗IgAN疗效机制可能与增强红细胞免疫黏附功能有关。     

益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化干预作用的实验研究

目的探讨益肾保真方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾纤维化的干预作用及其机制。方法采用两步分肾切除法复制5／6肾切除大鼠慢性。肾衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、益。肾保真方高剂量组、益肾保真方低剂量组及尿毒清组。各组均干预6周,观察大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量及肾组织病理变化情况,检测肾小球硬化指数、肾组织Ⅳ型胶原含量及结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果与模型组比较,益肾保真方组尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织IV型胶原含量均显著降低,与尿毒清组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型组比较,益肾保真方组大鼠肾小球硬化指数降低,肾组织CTGF、α-SMA表达下调,与尿毒清组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾保真方能延缓肾衰竭进展,干预肾纤维化进程,其机制可能与下调肾组织CTGF、α—SMA的表达,抑制肾脏固有细胞的转分化,从而减少细胞外基质成分的合成和积聚有关。     

益肾保真方对肾性贫血大鼠血清EPO表达水平影响的实验研究

【目的】探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭大鼠贫血的干预作用及疗效机理。【方法】采用二步5/6肾切除的方法复制慢性肾功能衰竭大鼠贫血模型,随机分为正常组、模型对照组、益肾方高、低剂量组及尿毒清组。给药6周,测定各组大鼠血肌酐、尿素氮、血红蛋白、红细胞计数、平均红细胞容积、及血清EPO含量。【结果】与模型组比较,益肾保真方组Hgb、RBC及EPO水平均显著升高,与尿毒清组比较有统计学差异（P＜0.05）; MCV无统计学差异;BUN、Scr、均显著降低,与尿毒清组比较无统计学差异。【结论】益肾保真方对肾性贫血有干预作用,其机理可能与降低氮质潴留,减轻毒素对造血的抑制;提高红细胞刺激因子EPO水平有关。     

益肾保真方对肾性贫血大鼠血清促红细胞生成素表达的影响

目的 探讨益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠贫血的干预作用及疗效机制。 方法 采用二步5/6肾切除的方法复制慢性肾衰竭大鼠贫血模型,将造模成功的43只大鼠随机分为正常组（n=9）、模型组（n=8）、益肾保真方高剂量组[n=9,46.5 g/（kg·d）]、益肾保真方低剂量组[n=9,15.6 g/（kg·d）]及尿毒清组[n=8,2.5 g/（kg·d）]。灌胃给药,每日1次,连续6周,测定各组大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、平均红细胞容积（MCV）及血清促红细胞生成素（EPO）含量。 结果 益肾保真方高、低剂量组Hb、RBC及EPO水平均较模型组和尿毒清组升高（P<0.05）,MCV在组间的差异无统计学意义;与模型组比较,益肾保真方高、低剂量组BUN、SCr水平均降低（P<0.01）,但与尿毒清组比较差异无统计学意义。 结论 益肾保真方对肾性贫血有干预作用,其机制可能与降低氮质潴留、减轻毒素对造血的抑制、提高红细胞刺激因子EPO水平有关。