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1.
目的探讨白细胞介素石(IL-6)基因在2型糖尿病(T2DM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况,及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测22例正常人(对照组)和20例T2DM(糖尿病组)患者的大网膜与皮下脂肪组织IL-6mRNA的表达水平,并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和胰岛素敏感指数(IAI)。结果①糖尿病组网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量均高于对照组(P〈0.05);对照组网膜组织的IL-6mRNA表达量高于皮下脂肪组织(P〈0.05).而糖尿病组网膜和皮下脂肪组织差异无显著性(P〉0.05)。②将两组数据合并,网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量与腰臀比、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P〈0.05),与血浆IAI呈负相关(P〈0.05),与其他因素均无相关性(均P〉0.05)。③多元逐步回归分析发现,皮下脂肪IL-6mRNA表达量与HOMA—IR、腰臀比相关(P〈0.05),网膜IL-6mRNA表达量与HOMA—IR相关(P〈0.05)。结论,12DM患者网膜和皮下脂肪组织IL-6mRNA表达水平升高,可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。 相似文献
2.
目的探讨合并与不合并2型糖尿病的脑梗死患者临床特点。方法选取合并与不合并2型糖尿病的脑梗死患者各80例,对两组患者的临床特点进行分析比较。结果 2型糖尿病组患者高血压史、高血脂史、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、糖化血红蛋白高于对照组患者,高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)。糖尿病组的颈动脉内膜中层厚度(IMT)较对照组增加(P<0.05)。糖尿病组中多灶性梗死、大面积梗死所占比例明显较对照组高(P<0.05),而腔隙性脑梗死、混合性卒中及出血性梗死所占两组比例差异不显著,腔隙性脑梗死所占比例均明显高于其他梗死类型。结论 2型糖尿病组患者的血脂代谢紊乱更为严重,颈动脉内膜中层厚度增加,应积极采取有效措施控制患者血压、血糖、血脂及纤维蛋白原。 相似文献
3.
血清脂联素、抵抗素与2型糖尿病 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨人血清脂联素、抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法2型糖尿病患者47例和正常对照46例,两组年龄、性别匹配,采用酶联免疫分析法检测其空腹血清脂联素、抵抗素、胰岛素水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重,计算腰/臀围、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗性(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果2型糖尿病组的脂联素水平减低,脂联素水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组;相关分析显示脂联素水平与BMI呈负相关,与ISI正相关。而抵抗素水平在糖尿病超重组显著高于糖尿病正常体重和对照组(P<0.05)。相关分析显示抵抗素水平与BMI、腰围、空腹胰岛素、血压呈正相关,在对照组,与ISI、HOMA-IR、HOMA-β相关。结论脂联素、抵抗素可能参与胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生有关。[关键词]脂联素;抵抗素;2型糖尿病 相似文献
4.
目的克隆人过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 ( hPPARγ2)基因及构建其真核表达重组体,为进一步研究该基因打下基础.方法采用RT-PCR方法从中国人网膜脂肪垫总RNA中扩增出hPPARγ2 cDNA全长基因,将全长hPPARγ2cDRA定向插入真核表达载体pcDNA3.1( )中,筛选出阳性克隆.通过限制性内切酶酶切和核苷酸序列测定进行鉴定.结果克隆出全长hPPARγ2cDNA序列与GeneBanK序列相同,真核表达质粒经限制性内切酶酶切后获得的片段大小与理论值一致.结论成功地克隆了hPPARγ2 cDNA,并构建了真核表达重组体. 相似文献
5.
目的为进一步研究脂联素(ADPN)的功能提供实验基础,构建含重组人脂联素(hADPN)真核表达载体的3T3-L1细胞株。方法酶切载有人脂联素cDNA的重组克隆质粒pMD18-T和真核表达质粒pcDNA3.1 ,回收目的基因片段与线性化的真核表达质粒,经连接、转化大肠杆菌JM109,筛选阳性克隆,经酶切和核苷酸序列测定鉴定。脂质体法转染3T3-L1细胞,G418筛选阳性细胞克隆扩增,通过RT-PCR的方法逆转录合成脂联素基因片段。结果重组真核表达质粒酶切后获得5.4kb和800bp两个片段,大小与理论值一致。并经核苷酸序列测定证实。RT-PCR产物经凝胶电泳后于紫外分析仪下可见在250bp前有一清晰条带,和扩增目的基因片段长度234bp一致。结论成功地构建了人重组脂联素真核表达质粒并在3T3-L1细胞中稳定表达。 相似文献
6.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2 mRNA表达的影响,为进一步研究脂联素功能提供了实验基础。方法重组脂联素真核表达质粒(pcDNA3.1^+-hADPN)脂质体法稳定转染3T3-L1细胞。用TNF-α(100ng/m1)处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3.1^+-hADPN的3T3-L1细胞,RT-PCR检测PPARγ2 mRNA的表达量。结果(1)稳定转染了pcDNA3.1^+-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞中,PPARγ2表达量较未转染组明显增加(P〈0.01)。(2)TNF-α可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达(P〈0.05)。(3)稳定转染pcDNA3.1^+-hADPN可改善TNF-α抑制作用(P〈0.05)。结论稳定转染pcDNA3.1^+-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达。TNF-α抑制PPAR-γ2 mRNA表达,而转染pcDNA3.1^+-hADPN可改善TNF-α抑制作用。 相似文献
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9.
用肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别处理未分化、已分化的3T3-L1细胞,检测培养细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR-γ2)mRNA的表达和脂联素的分泌。结果表明TNF-α可明显抑制3T3-L1脂肪细胞的PPAR-γ2 mRNA表达和脂联素的分泌(P〈0.05或P〈0.01),提示TNF-α可能通过PPAR-γ影响脂联素的分泌。 相似文献
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