68Ga-PSMA PET/CT在前列腺癌术前诊断及手术策略制订中的应用

目的评估⁶⁸Ga标记的前列腺特异性膜抗原(⁶⁸Ga-PSMA)PET/CT对前列腺癌的诊断效能,并探讨⁶⁸Ga-PSMA PET/CT对术前制订保留血管神经束(NVB)和淋巴结清扫策略的指导作用。方法回顾性分析2018年6月至2019年10月中国医学科学院肿瘤医院行⁶⁸Ga-PSMA PET/CT检查的46例初诊疑似前列腺癌患者的临床资料。中位年龄66.50(60.00,69.25)岁,中位前列腺特异性抗原(PSA)值15.97(8.58,33.10)ng/ml。46例中,41例⁶⁸Ga-PSMA PET/CT检查诊断为肿瘤,6例诊断有淋巴结转移;5例诊断为前列腺增生或前列腺炎。46例中40例同期行mpMRI检查,33例诊断为肿瘤,6例诊断有淋巴结转移;46例中17例同期行^11C-胆碱PET/CT检查,12例诊断为肿瘤,4例诊断有淋巴结转移。41例PSMA-PET/CT诊断为前列腺癌的患者中,高危22例,中危19例;其中37例行mpMRI检查,15例行^11C-胆碱PET/CT检查。41例均行根治性前列腺切除术。根据⁶⁸Ga-PSMA PET/CT显示的肿瘤位置,术前制订NVB处理策略:若肿瘤邻近前列腺单侧包膜,则保留健侧的NVB;若肿瘤局限于前列腺内,则保留双侧NVB。共16例保留了NVB(单侧6例,双侧10例)。对中高危组患者常规行淋巴结清扫。采用配对χ²检验或Fisher精确检验比较⁶⁸Ga-PSMA PET/CT、mpMRI、^11C-胆碱PET/CT对病灶检出的敏感性和特异性。采用Spearman相关分析检测⁶⁸Ga-PSMA PET/CT的SUV_max值与Gleason评分和治疗前PSA值的相关性。结果 41例行根治术患者术后病理确诊为前列腺癌,手术切缘均未见癌组织;中位Gleason评分8(7,9)分;病理分期20例≤pT_2c期,21例≥pT₃期;7例淋巴结阳性(11枚阳性淋巴结)。术后30 d内7例(17.1%)发生并发症,Clavien-Dindo分级均≤2级。41例术后随访中位时间16(12,20)个月,术后1、6、12个月分别有19例(46.3%)、39例(95.1%)、41例(100.0%)恢复控尿。5例未行手术的患者中,4例行抗生素治疗后PSA下降;1例PSA未下降者行穿刺活检,病理未见癌。⁶⁸Ga-PSMA PET/CT诊断前列腺癌的敏感性为100.0%(41/41),显著优于^11C-胆碱PET/CT[80.0%(12/15),P=0.016]和mpMRI[83.7%(31/37),P=0.009];特异性为100.0%(5/5),与^11C-胆碱PET/CT[100.0%(2/2),P=1.000]和mpMRI [33.3%(1/3),P=0.107]的差异均无统计学意义。41例中,⁶⁸Ga-PSMA PET/CT诊断淋巴结转移的敏感性[71.4%(5/7)]与^11C-胆碱PET/CT的差异无统计学意义[75.0%(3/4),P=1.000],与mpMRI的差异有统计学意义[16.7%(1/6),P=0.016]。Gleason评分≥8分与<8分患者⁶⁸Ga-PSMA PET/CT的原发灶SUV_max值分别为19.60(9.58,24.38)与8.55(5.18,12.88);治疗前PSA值≥20 ng/ml与<20 ng/ml患者的SUV_max值分别为19.40(13.00,23.5)与8.40(5.35,13.95),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ⁶⁸Ga-PSMA PET/CT对前列腺癌原发病灶诊断的敏感性高、特异性高,术前可根据PSMA PET/CT显示的肿瘤位置,制订是否保留NVB的处理策略;但其对淋巴结转移灶诊断的敏感性还不足以指导术前制订淋巴结清扫策略。     

糖尿病对腹主动脉瘤直径及生化指标的影响因素分析

目的 探讨糖尿病及降糖治疗对腹主动脉瘤(AAA)直径及生化指标的影响。方法 采用病例对照研究,回顾性分析2015年至2021年北京协和医院诊治的AAA患者的临床资料。研究人群分为AAA合并糖尿病组(n=53)和未合并糖尿病组(n=104),比较两组生化指标和瘤体直径的差异。按照瘤体直径大小进一步分为中小腹主动脉瘤组(SMAAA组)(n=85)和大腹主动脉瘤组(LAAA组)(n=72),分析两组生化指标的差异。结果 157例AAA患者中,未合并糖尿病组高血压发病率显著高于合并糖尿病组(χ²=8.147,P=0.004)。AAA合并糖尿病组中瘤体直径、同型半胱氨酸、D-二聚体显著低于未合并糖尿病组,差异有统计学意义(t=-3.148,P=0.002;U=-1.503,P=0.013;U=-3.002,P=0.003)。SMAAA组瘤体直径和D-二聚体显著低于LAAA组,差异有统计学意义(t=-14.406,P<0.001;U=-0.388,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病(OR=0.477,95%CI=0.238~0.955,P=0.037)及降糖治疗(OR=0.477,95%CI=0.238~0.955,P=0.037)未增加AAA瘤体增大的风险。结论 糖尿病及降糖治疗可能通过降低D-二聚体或炎症指标水平影响AAA的生长速度。