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1.
康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。 相似文献
2.
目的探讨促性腺激素在脑梗死患者血浆及脑脊液中的变化规律及其与临床病程的关系。方法 75例脑梗死患者为试验组,应用放射免疫法检测入院即刻、12 h、24 h、36 h、48 h、3 d、5 d、7 d时血浆催乳激素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)及雌二醇(E2)的水平变化,同时检测血脂、血液流变学指标,于入院即刻、24 h、48 h、5 d、7 d检测脑脊液PRL、FSH、LH及E2的水平变化;同时应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分对患者的临床状况进行评估,利用图像分析软件计算患者的脑梗死面积;收集患者出院1年的预后资料。选取同时期健康体检者30例作为对照组。结果正常对照组、试验组男性血浆PRL、FSH、LH及E2水平均低于本组女性(P<0.05);脑梗死面积越大,NIHSS评分越高,血脂越高,血浆PRL、FSH、LH及E2水平升高越明显(P<0.05);血浆PRL、FSH、LH及E2水平与血液流变学指标之间无明显相关性(P>0.05)。血浆PRL、FSH、LH及E2水平在各个时间点的水平变化均存在明显相关性(P<0.05);各激素均在入院48 h时达峰值,随后下降。试验组男性患者脑脊液PRL、FSH、LH及E2水平均低于女性患者(P<0.05);脑梗死面积越大,NIHSS评分越高,血脂越高,脑脊液PRL、FSH、LH及E2水平升高越明显(P<0.05);脑脊液PRL、FSH、LH及E2水平与血液流变学指标之间无明显相关性(P>0.05)。脑脊液PRL、FSH、LH及E2水平在各个时间点的水平变化均存在明显相关性(P<0.05);各激素均在入院48 h时达峰值,随后下降。脑脊液PRL、FSH、LH及E2水平在入院即刻至48 h与血浆水平间存在相关性(P<0.05);而48~168 h时间内的变化不存在相关性(P>0.05)。结论脑梗死患者促性腺激素明显升高,检测其动态变化可指导临床治疗和判断疾病的预后。 相似文献
3.
目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经再生相关因子的影响。方法:150只健康雄性SD大鼠随机分组为高剂量康脑液组(Kangnaoye high dose group, KNYH)、中剂量康脑液组(Kangnaoye middle dose group, KNYM)、低剂量康脑液组(Kangnaoye low dose group, KNYL)(分别为24、12、6 g·kg-1·d-1),假手术组(sham group)及模型组(model group)。用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,于缺血后2 h再灌注,24 h后TTC染色测各组脑梗死体积;在1、3、7、14 d时处死大鼠采集标本,用免疫组织化学法观察脑缺血区生长相关蛋白(growth associated protein-43,GAP-43)和勿动蛋白(outgrowth inhibitor-A,NOGO-A) 的表达情况;同时分别于再灌注后2 h、24 h、3d、7d、14d评价动物神经功能。结果:各剂量康脑液组大鼠神经功能评分明显低于模型组:差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,各剂量康脑液组大鼠的梗死体积明显小于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中剂量康脑液组梗死灶周边区脑组织GAP-43表达较模型组显著升高,NOGO-A表达较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:康脑液可促进脑缺血再灌注大鼠的神经再生,从而改善脑梗死大鼠运动功能。 相似文献
4.
目的 观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acdic protein,GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制.方法 将180只大鼠随机分为5组,每组36只.分别为假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组.采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型,分别于缺血2h后再灌注1、7、14 d.观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响.采用免疫组织化学法检测缺血半暗带和灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化.结果 模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.01)、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少(P<0.05),而梗死灶中心GFAP表达却增多(P<0.05);康脑液1号A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用. 相似文献
5.
6.
7.
目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠血管新生影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,每组12只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。大鼠缺血2h,再灌注7天,每组取6只大鼠于再取脑TTC染色观察梗死体积,另6只取脑观察各组大鼠脑血管分布情况,制备脑片,免疫组化方法标记CD105观察新生血管密度(MVD)。结果:与模型组相比,康脑液治疗组脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05或P<0.01),脑表面血管分布数目明显多于模型组、CD105显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:康脑液能促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域血管新生,明显减小脑梗死体积。 相似文献
8.
回顾性总结和分析39例脾损伤的声像图改变,与手术、CT及MRI作对照。认为超声检查简便、快捷、无创,对脾损伤可作出损伤程度及类型的提示,可作为多部位、多脏器损伤中的首选检查。 相似文献
9.
康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态:造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异(P〉0.05).造模后模型组微血流速度显著变慢(P〈0.01),多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻(P〈0.05),多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组(P〈0.05~0.01).②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩:造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15~30 min及再灌注后15~120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著(P〈0.05~0.01),而康脑液组微血管口径变化不明显(P〉0.05).两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻(P〈0.05~0.01).③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭:造模后虽两组毛细血管交点计数均减少(P〈0.01),但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组(P〈0.05~0.01).结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用. 相似文献
10.