扩张型心肌病行急诊ECMO加经皮心房分流器桥接心脏移植患者的护理

总结1例扩张型心肌病患者行急诊体外膜肺氧合加经皮心房分流器桥接心脏移植的护理经验。经过精心的治疗与护理,患者顺利康复出院。护理要点包括：ECMO护理监测技术与观察,ECMO联合连续性肾脏替代治疗的护理,经皮心房分流器植入的并发症护理及心脏移植术后预见性护理。     

经口气管插管激发和雾化激发建立哮喘小鼠模型的比较

目的　通过建模比较小鼠哮喘模型效果及稳定性,以确定建模的最佳方式。 方法　将SPF级6~8周雌性BALB/c小鼠随机分为5组：20 μg致敏雾化激发组（20-INH）、100 μg致敏雾化激发组(100-INH)、20 μg致敏经口气管插管激发组(20-ITI)、100 μg致敏经口气管插管激发组(100-ITI)、control组。所有哮喘模型组小鼠用鸡卵清蛋白（ovalbumin, OVA）致敏和激发,在0、7、14 d分别使用20 μg和100 μg致敏,在21 d开始分别给予雾化激发和经口气管插管激发,在末次激发后24 h内对小鼠行气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR）检测,留取支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）行细胞计数,左肺病理学检测,ELISA检测血清免疫球蛋白E（IgE）水平。 结果　20-INH、100-INH、100-ITI 3组的AHR、气道炎症、气道粘液高分泌、血清总IgE水平均有明显升高,其中以100-ITI组在以上各方面均较突出。经口气管插管激发哮喘模型各数据标准差低于雾化激发哮喘模型。 结论　经口气管插管激发方式能在 100 μg OVA 致敏剂量时成功建立小鼠哮喘模型,且模型气道粘液分泌量及血清总IgE水平升高更明显,该模型稳定性高,值得推荐。     

C57bl/6小鼠OVA哮喘模型的建立与评价

目的：本实验旨在利用无鸡蛋卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立C57bl/6小鼠的哮喘模型,并用地塞米松对该模型小鼠进行治疗,用以评价模型是否建立成功。方法：将36只３代以上脱敏饮食的6周龄雌性C57bl/6小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组。哮喘组小鼠在第0、14天分别腹腔注射0.2 mL致敏液[20 μg OVA,100 μL生理盐水,100 μL Al（OH）3]致敏,在第21~27天用1.5% OVA溶液雾化,对照组小鼠在同样时间给予同剂量的生理盐水,治疗组在第25~27天雾化前0.5 h腹腔注射5 mg/kg地塞米松溶液0.2 mL。于末次雾化后24 h内对每组6只小鼠进行有创肺功能检测气道阻力,其余6只进行支气管肺泡灌洗观察气道炎症情况,HE染色观察肺部病理改变,PAS糖原染色观察气道黏液分泌情况,ELISA检测血清IgE以及肺泡灌洗液中IL-4含量。结果：哮喘组小鼠气道阻力值在激发浓度为25 mg/mL时较对照组（F=26.53０,P=0.000）明显升高,在激发浓度为50 mg/mL时较对照组（F=18.690,P=0.000）明显升高,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）细胞计数细胞总数哮喘组较对照组（F=1.349,P=0.000）和治疗组（F=1.461,P=0.006）有明显增多,嗜酸性粒细胞分类计数哮喘组较对照组（F=7.000,P=0.013）和治疗组相比也有增多,但差异无统计学意义（F=1.000,P=0.056）,肺部病理和气道黏液分泌情况哮喘组与对照组相比均较严重,哮喘组血清中IgE含量与对照组相比有统计学差异（F=15.10,P=0.036）和治疗组相比有所增加,但差异无统计学意义（F=2.680,P=0.083）,哮喘组肺泡灌洗液中IL-4含量均较对照组（F=7.953,P=0.000）和治疗组（F=4.413,P=0.008）明显增加。结论：本实验成功确立了构建C57bl/6小鼠哮喘稳定模型的方法。     

双侧胼胝体梗死伴发烟雾综合征1例及文献复习

胼胝体梗死在临床较为少见,具体发病机制尚不明确。本文报道1例双侧胼胝体梗死伴发烟雾综合征,并从血管解剖和高危因素角度讨论病因。通过检索近十年国内外相关病例报道,分析总结胼胝体梗死的血管特点及主要病因,以期有助于临床诊疗。     

时间分辨荧光免疫分析法测定乙型肝炎HBsAg的临床价值分析

目的:对时间分辨荧光免疫分析法在测定乙型肝炎(乙肝)HBs Ag中的临床应用效果进行探讨。方法:选择患者206例,应用ELISA及TRFIA法对其血清标本的HBs Ag进行测定,并从中选取HBs Ag浓度分别为高、中、低的标本各20例,应用这两种方法进行重新的测定,对其测定结果进行对比分析。结果:在HBs Ag浓度为高、中的标本的测定过程中,ELISA与TRFIA两种方法的测定结果差异无统计学意义(P>0.05),而在HBs Ag浓度低的标本的测定过程中,两种测定方法的测定结果差异有统计学意义(P<0.05),其中TRFIA测定法的测定阳性率要明显的高于ELISA法的检测结果。结论:在实际的HBs Ag检测中,应用TRFIA具有更高的检测灵敏度,将其应用于临床HBs Ag测定中具有较好的应用效果。     

中药保留灌肠治疗肝硬化失代偿期的研究进展

肝硬化是各种慢性病因导致肝细胞持续性损伤,继而引起肝细胞再生和纤维结缔组织增生,肝纤维化形成,最终发展为肝硬化.对于肝硬化的防治,目前西医尚无疗效较为肯定的治疗方法,但随着分子生物学技术的发展,中医药在治疗肝硬化方面体现出了独特优势,可通过多方向、多途径、多层次进行抗肝纤维化.但由于肝硬化迁延难愈的病情和复杂严重的并发症,病人往往难以长期服用中药汤剂,而中药保留灌肠治疗会收到较好的疗效.本文就近几年来中药保留灌肠治疗肝硬化经验总结如下.     

Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基（Brg1）对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄 雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠（Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠）随机分为4组：正常 对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组（Brg1-/-）和Brg1敲低后构建哮喘模型组（Brg1-/-+哮喘）,每组10只。哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用 鸡卵清蛋白（OVA）制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替。收取标本,用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中 黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达。糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌,q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道 黏蛋白MUC5AC的表达和定量。Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达。结果Brg1-/-+哮喘组较哮喘组 气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低, 同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可 能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分 泌的作用。