术前超声造影联合细胞学检查判断乳腺癌前哨淋巴结状态122例分析

目的探讨使用超声造影联合细针穿刺细胞学检查(contrast-enhanced ultrasound-fine needle aspiration cytology,CEUS-FNAC),于术前评估乳腺癌前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)状态的诊断价值。方法早期乳腺癌122例,术前行经皮超声造影联合细针穿刺SLN,并行细胞学检查,术中行单纯染料法或联合同位素方法定位、定性SLN,术后以石蜡病理为标准,对比术前细胞学结果。结果 122例病人术后SLN石蜡病理结果:转移28例,未转移94例;CEUS-FNAC方法检测到SLN转移20例,未转移103例;CEUS-FNAC的检出率为100%,判断SLN是否转移的灵敏度71.43%,特异性100%,准确度93.44%,阳性预测值100%,阴性预测值92.16%,P值为0.000,Kappa值为0.794。结论术前超声造影联合细针穿刺SLN获得的细胞病理学结果,和术后SLN石蜡病理结果一致性较好,表明CEUS-FNAC方法可以用于术前乳腺癌前哨淋巴结状态的评估。     

姜德友应用当归芍药散辨治杂病经验举隅

姜德友教授系黑龙江省名中医,龙江学者特聘教授,博士生导师,全国老中医药专家学术经验继承人导师、国家中医药管理局龙江医学流派传承工作室项目负责人.姜教授行医数十载,秉承"大医精诚"之理念,巧用经方治疗疑难杂病.笔者有幸随师侍诊,现将姜教授临床应用当归芍药散辨治杂病之经验介绍如下.     

米非司酮用于部分植入性胎盘和胎盘粘连的临床观察

目的 :观察米非司酮治疗部分植入性胎盘和胎盘粘连的临床效果。方法 :将 3 4例部分植入性胎盘和胎盘粘连患者随机分为两组 ,治疗组 2 0例 ,给予米非司酮 75mg口服 ,每日 1次 ,连续 7d ;对照组 14例 ,常规给予催产素 2 0U静注 ,每日 1次 ,两组均辅以坤康口服液 10g口服 ,每日 3次 ,观察产后 12h、2 4h、72h阴道出血量及子宫恢复情况。结果 :治疗组产后 12h、2 4h阴道出血量与观察组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但产后 72h阴道出血量则明显少于对照组 (P <0 0 5 )。治疗 1周后阴道出血停止者 ,治疗组达到了 17/ 2 0 ( 85 % ) ,而对照组仅为 5 / 14( 3 5 7% ) ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :米非司酮治疗部分植入性胎盘和胎盘粘连具有安全、简便、止血效果好、不易形成胎盘残留等优点 ,值得临床推广使用。     

Notch1基因沉默对滋养细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨Notch1基因沉默后对滋养细胞增殖与凋亡生物学功能的影响。方法:构建Notch1蛋白基因干扰质粒,体外培养人早孕期胎盘绒毛膜外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞进行转染。应用实时荧光PCR计数检测转染后Notch1 mRNA相对表达水平,CCK-8检测细胞转染后活性情况,Western blotting检测Bcl-2凋亡蛋白家族表达情况。结果:同未转染组相比,空白质粒转染组与基因沉默组mRNA相对表达水平分别为0.97±0.03、0.31±0.10,基因沉默组mRNA表达与其它两组差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1基因沉默组同空白质粒转染组相比细胞活性明显下降(P<0.05),同时Notch1基因沉默组抗凋亡蛋白Bcl-2表达较空白质粒转染组明显降低(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax表达明显增加(P<0.05)。结论:Notch1基因可通过调节Bcl-2凋亡蛋白家族参与滋养细胞增殖与凋亡过程,是胎盘形成发展过程中的正向调节因子。     

FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性的Meta分析

目的探讨FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性之间的关系。方法全面检索相关文献,收集2012年1月前有关FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性的病例对照研究,使用Stata 10.0进行Meta分析。结果最终纳入病例对照研究10项,累计病例2174例,对照2514例。在显性模型、隐性模型、加性模型中,Meta分析的OR值及95%CI分别为1.08（0.83-1.41）、0.99（0.76-1.30）、1.03（0.91-1.17）,且按种族所进行的分层分析中各OR值均未达到显著性水平。结论 FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性之间无显著关联。     

应用瞬时波强负向波面积评估甲状腺功能亢进患者脑循环阻力

目的 探讨应用颈总动脉瞬时波强(WI)参数负向波面积(NA)评估甲状腺功能亢进症(HT)患者脑循环阻力的临床意义。方法 HT患者83例,其中49例游离三碘甲腺原氨酸(FT₃)≤50 pmol/L(HT1组),34例FT₃>50 pmol/L(HT2组);对照组为78名健康志愿者。应用WI技术检测受检者右侧颈总动脉,获得收缩早期正向波(W1)、收缩中期负向波面积(NA)、最大血流速度(U_max)等参数,并记录相关临床资料,对各组资料进行比较。结果 ①HT1组、HT2组W1、U_max明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。HT2组NA明显高于HT1组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。②各组NA值均随W1、U_max、脉压差(PP)的增高而升高(P<0.05),HT1组NA与FT₃呈线性相关(P<0.05);HT2组NA与心率、收缩压(SP)呈线性相关(P<0.05)。③83例HT患者中,18例(21.69%)WI波形于收缩中期出现明显紊乱。结论 WI参数NA可反映HT患者脑循环阻力状态。     

低剂量与标准剂量阿替普酶静脉溶栓治疗高龄急性缺血性脑卒中患者的临床疗效对比

目的:探讨低剂量(0.6mg/kg)与标准剂量(0.9mg/kg)阿替普酶静脉溶栓治疗高龄(年龄80岁)急性脑梗死患者的疗效与安全性。方法:将40例发病3h内的高龄脑卒中患者分为阿替普酶低剂量组(n=21)和标准剂量组(n=19),比较两组患者的一般情况、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分、出血事件、发病90d改良Rankin量表(mRS)评分和90d死亡率。结果:低剂量组与标准剂量组患者一般临床资料、基线NIHSS评分、溶栓24h及溶栓7dNIHSS差异无统计学意义。低剂量组与标准剂量组患者出血性脑梗死发生率、发病90d死亡率以及90d的mRS评分0～2分患者比例差异均无统计学意义。结论:高龄急性缺血性脑卒中患者早期低剂量与标准剂量阿替普酶静脉溶栓的疗效及安全类似。     

Foxp3转染小鼠CD4+CD25-T细胞抑制NK细胞活性

目的： 通过逆转录病毒载体转染Foxp3基因到小鼠CD4+CD25-T细胞,以研究体外诱导获得的调节性T细胞对NK细胞免疫活性的调节作用及其机制。方法： 携带Foxp3基因的逆转录病毒转染初始CD4+CD25-T细胞,以获得持续性高表达Foxp3的CD4+ T细胞模型。CD4+Foxp3+ T细胞与NK细胞共培养后,用［51Cr］标记的YAC-1细胞检测NK细胞的杀伤毒性。在TGF-β阻断实验中,通过Transwell共培养实验以及向细胞共培养体系加入抗TGF-β抗体,并检测NK细胞杀伤毒性。结果：逆转录病毒转染初始CD4+CD25-T细胞,成功建立了表达Foxp3的CD4+T细胞模型,转染后1周Foxp3阳性表达的T细胞比例为38.0%。CD4+Foxp3+ T细胞在与NK细胞共培养的24 h和48 h后,对NK细胞的细胞毒性杀伤效应的抑制率分别为42.9%和22.7%。在CD4+Foxp3+ T细胞与NK细胞的共培养体系中加入抗TGF-β抗体后,其抑制率分别由原来的42.9%(24 h)、22.7%(48 h)变为3.2%(24 h)、2.1%(48 h)。在Transwell共培养实验中与NK细胞直接接触的Foxp3+CD4+T细胞可以诱导NK细胞免疫抑制,而没有直接接触的Foxp3+CD4+T细胞则不能抑制NK细胞的杀伤作用。结论：强制性表达Foxp3的CD4+CD25-T细胞可以在体外发挥免疫抑制作用,可以抑制NK细胞的细胞毒性杀伤作用。转染 Foxp3的CD4+CD25-T细胞对NK细胞发挥作用依赖于细胞之间的直接接触,与转染后T细胞表面表达TGF-β有关。     

PI3K/Akt通路在滋养细胞侵蚀能力中的调控机制

目的:探讨PI3K/Akt信号转导通路在滋养细胞侵蚀能力中的调控机制。方法:体外培养滋养细胞系。应用Western blot法检测表皮生长因子(EGF)刺激EVT后Akt、磷酸化Akt及MMP9表达的变化。应用细胞侵蚀小室检测滋养细胞的侵蚀能力。使用PI3K选择性抑制剂LY294002处理细胞,检测以上各项结果的变化。结果:①随EGF浓度增高,滋养细胞的Akt表达无明显变化,磷酸化Akt表达升高,MMP9表达升高;②EGF能够显著促进滋养细胞的侵蚀运动能力;③PI3K抑制剂LY294002明显逆转EGF对EVT侵蚀力的促进效应。结论:表皮生长因子可以活化滋养细胞的PI3K/Akt信号通路,进而促进细胞侵蚀,使用PI3K抑制剂LY294002,上述作用被抑制。