不同剂量羟考酮预防肝切除术患者术后导尿管相关膀胱刺激征的效果

目的比较不同剂量羟考酮对肝切除手术患者麻醉恢复期导尿管相关膀胱刺激征(catheter-related bladder discomfort, CRBD)的预防效果。方法择期全麻下行开腹肝叶切除手术的男性患者120例,年龄18～60岁,BMI 20～27 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为三组,每组40例,术毕前30 min静推生理盐水5 ml(C组)、羟考酮0.1mg/kg(O1组)或0.15mg/kg(O2组)。记录苏醒时间和气管拔管时间,CRBD评分、VAS疼痛评分和不良反应。结果 O1和O2组CRBD发生率分别为30.0%和27.5%,明显低于C组的52.5%(P0.05)。O1和O2组中到重度CRBD的发生率均为5%,明显低于C组的25%(P0.05)。与C组比较,拔管后O1组和O2组VAS评分明显降低(P0.05),但O1组和O2组VAS评分差异无统计学意义。术后C组有4例恶心呕吐,O1组有1例恶心呕吐,O2组有1例寒战,三组不良反应发生率差异无统计学意义。结论术毕前30 min给予羟考酮0.1mg/kg可降低开腹肝切除术后CRBD的发生率和严重程度,并有更好的镇痛效果。     

Shikani喉镜用于老年人全麻气管插管

目的:探讨Shikani喉镜用于老年人全麻气管插管,是否可减轻气管插管的应激反应,维持老年人血流动力学稳定方法:30例ASA Ⅰ～Ⅲ级65岁以上择期全麻手术患者随机均分为两组,在全麻诱导后分别用Shikani喉镜(S组)和Macintosh直接喉镜(M组)行气管插管.记录诱导前(Tn),插管时(T1),插管后1 min(T2),插管后5 min(T3)的血压(BP)、心率(HR),并计算各时点RPP(rate pressure product)指数.同时采血测定T0、T3的皮质醇浓度.记录两组插管时间,计算一次插管成功率,并记录插管时的并发症.结果:插管后1 min,插管后5 min M组SBP及RPP指数均显著高于S组(P＜0.01).插管时SBP两组均显著低于诱导前,S组插管后5 min SBP仍显著低于诱导前(P＜0.001),而M组插管后5 min SBP与诱导前差异无显著性(P＞0.05),但插管后5 min HR显著高于诱导前(P＜0.01),插管后5 min RPP指数也显著高于诱导前(P＜0.001).M组插管后皮质醇浓度较诱导前高95(33～156)nmol/L(P＜0.01),也高于S组插管后皮质醇浓度(P＜0.01).两组插管时间、插管成功率、并发症差异均无显著性(P＞0.05).结论:Shikani喉镜用于老年人全麻气管插管,可减轻气管插管的应激反应,稳定血流动力学,增加老年人围术期的安全性.     

双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择新西兰大白兔32只,建立兔心肌缺血再灌注模型,随机分为四组(每组8只):(1)S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注180min。(3)缺血后处理组。(4)双下肢缺血后处理组。分别在结扎前、结扎30min、开放后1h、开放后3h检测肌酸磷酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI),实验结束后,测定心梗面积并通过电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心梗面积均明显小于I/R组,电镜显示缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心肌细胞损伤明显轻于I/R组,缺血后处理组和双下肢缺血后处理组的CK及cTnI的变化在再灌注期间均低于I/R组。结论双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有相同的保护作用。     

右美托咪啶对腰椎术后导尿管不适的影响

目的探讨右美托咪啶用于腰椎术后导尿管不适(CRBD)的安全性和有效性。方法 60例ASAⅠ^Ⅲ级择期行腰椎后路手术的全麻男性患者随机分为2组,Ⅰ组20例气管导管拔除前使用右美托咪啶,Ⅱ组40例气管导管拔除后患者有CRBD后立即使用右美托咪啶,记录2组患者使用右美托咪啶后30 min及60 min后CRBD发生程度及例数。记录Ⅱ组使用右美托咪啶前CRBD发生例数并计算发生率。记录右美托咪啶使用前后血流动力学变化情况,观察不良反应情况。结果Ⅱ组使用右美托咪啶前CRBD发生率为68%,使用右美托咪啶后2组CRBD发生率分别为15%(Ⅰ组)和18%(Ⅱ组),2组使用右美托咪啶后30 min及60 min CRBD发生率及程度显著下降(Ⅲ级为主)(P均<0.05)。2组间使用后各时段CRBD发生率比较无显著性差异(P均>0.05)。2组使用右美托咪啶后SBP与HR均有下降(P均<0.05),但在正常范围。未观察到过度镇静及呼吸抑制等不良反应。结论右美托咪啶可安全用于预防和治疗腰椎术后CRBD,效果确切,但应联合多种方法和药物。     

Clara细胞在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Clara细胞在兔肺缺血再灌注(IR)损伤中的作用.方法 健康家兔24只.随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、IR组、肺Clara细胞剥除+IR组(CIR组).CIR组置于萘气体浓度为89.28 mg/m3的气体箱中12 h,S组和IR组置于无萘气体箱中12 h.取出正常饲养24 h后.IR组和CIR组采用阻断左肺门60 min,再灌注120 min的方法制备肺IR模型,S组不予阻断肺门.于再灌注120 min时采集颈动脉血样5 ml,测定血清TNF-α和总蛋白浓度,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数WBC、中性粒细胞(PMN),计算PMN百分比,取肺组织测定MDA含量和湿/干重比值(W/D比值),观察病理学改变和Clara细胞的分布情况.结果 S组肺泡完整,肺实质无炎性细胞浸润,可见较多的Clara细胞;IR组肺不张伴肺气肿,肺间质增宽水肿,中度炎性细胞浸润,肺泡腔内有淡黄色渗出,渗出物有WBC,亦可见较多的Clara细胞;CIR组炎性细胞浸润严重,肺泡腔内渗出物多.WBC较多,血管腔变窄,甚至出现无复流现象,Clara细胞少见.与S组比较,IR组和CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P<0.05 );与IR组比较,CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P＜0.05).结论 肺IR损伤时兔肺内Clara细胞通过抑制炎性反应产生内源性的保护作用.     

Clara细胞在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of Clara cells in lung ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits.Methods Twenty-four healthy 10-12 month old rabbits of either sex weighing 1.5-2.0 kg were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each) ; group A sham operation (group S) ; group B lung I/R and group C Clara cell elimination+ lung I/R. The animals were anesthetized with iv pentobarbital 30 mg/kg , tracheostomized and mechanically ventilated. In group B and C lung I/R was induced by clamping the left hilum of lung for 60 min followed by 120 min repeffusion. In group C Clara ceils were eliminated by ventilating the lungs with 89.28 mg/m2 naphthalin vapor for 12 h before lung I/R. The animals were killed by iv KCI at the end of 120 min reperfusion after lung isehemia. The left lung was immediately removed for microscopic examination, determination of W/D lung weight ratio and serum TNF-α level and MDA content. The percentage of neutrophi] in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was detected as index of lung injury. The expression of Clara cell secreting protein (CCSP) in the lung was detected by immuno-histoebemistry to indicate the number and distribution of Clara cells in the lung.Results Microscopic examination showed that there were severe leukocyte infiltration in alveolar spaces, alveolar edema and destroyed alveolar structure in group B and C. The serum TNF-u leve],W/D ratio and MDA content in the left lung and neutrophil percentage and WBC counts in BALF were significantly higher in group C than in group B. Conclusion Clara cells can protect the lungs against I/R injury through inhibiting inflammatory responses.     

脊髓IL-33在关节炎大鼠痛觉过敏中的表达*

目的 研究佐剂诱导关节炎大鼠脊髓组织中白细胞介素-33（IL-33）的变化,探讨IL-33在关节炎大鼠痛觉过敏中可能的作用。方法 50只成年雄性SD大鼠,体重200～250?g,随机分为对照组（Sham组）与佐剂性关节炎组（CFA组）,每组25只。CFA组采用足底注射完全氟式佐剂（CFA）复制模型,术后第1、3、7、14及21天分别处死5只大鼠,观察各组大鼠行为学变化,检测机械痛阈和热痛阈,并采用Western blotting检测脊髓IL-33的表达。结果 CFA组大鼠自术后第3天起,各时间点的足趾和关节体积增大,与Sham组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,CFA组术后6?h即出现机械痛阈和热痛阈下降,并持续至术后21天,与Sham组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。CFA组第3天开始出现脊髓IL-33的蛋白表达水平升高,并持续升高至术后21天,与Sham组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 CFA组大鼠出现机械痛敏和热痛敏,脊髓IL-33表达增加,IL-33可能在类风湿关节炎的痛觉过敏中起重要作用。     

异氟醚通过非钙依赖性PKC途径增强肾动脉平滑肌收缩

目的 探讨异氟醚引发肾动脉血管平滑肌收缩的直接作用机制.方法 去内皮肾动脉环,3%皂甙处理使膜通透,咖啡因诱除内质网存贮钙,利用10-6 M钙离子浓度EGTA缓冲液使肾动脉环压缩达平衡,加入不同浓度异氟醚EGTA缓冲溶液,观察动脉环张力变化,然后使用含PKC抑制剂BIM或Go6976的EGTA缓冲液替代原溶液,观察动脉环张力变化.结果 1%、3%和5%不同浓度异氟醚,均能使压缩达平衡的肾动脉环张力进一步增强,且与异氟醚浓度呈剂量依赖性.PKC抑制剂BIM可以抑制异氟醚的作用,钙依赖性PKC抑制剂Go6976则无此作用.结论 异氟醚能通过不升高胞内钙浓度的方式增强肾动脉血管平滑肌的收缩,可能是通过非钙依赖性PKC介导的.