可溶性髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠免疫耐受的机制

目的探讨可溶性髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠免疫耐受的机制。方法将EAE小鼠随机分为MOG肽治疗组、卵清蛋白(OVA)处理组和对照组,分别于EAE诱导的第6～16天腹腔注射MOG肽、OVA肽和同等剂量的PBS,通过比较各组小鼠临床评分,脾脏(SP)大小,脾脏和中枢神经系统(CNS)的脑和脊髓浸润淋巴细胞数,流式细胞术分析T细胞表型及其功能,探讨T细胞迁移在可溶性MOG肽诱导的EAE免疫耐受中的作用;流式细胞术分析脾脏、CNS浸润CD11b+抗原提呈细胞(APC)的成熟,免疫荧光技术分析成熟APC与效应性CD4+T细胞的相互作用,研究成熟APC在T细胞迁移中的作用。结果腹腔注射可溶性MOG肽可抑制脾脏内的效应性T细胞向CNS迁移,并诱导脾脏APC成熟,抑制CNS浸润APC成熟;MOG肽诱导的成熟APC可与MOG反应性CD4+T细胞相互作用并聚集在一起,进而抑制效应性T细胞的迁移。结论可溶性MOG肽通过诱导脾脏APC成熟,成熟APC与MOG-T细胞相互作用,抑制脾脏MOG-T细胞向CNS迁移,诱导EAE免疫耐受。     

浅析《餐饮业和集体用餐配送单位卫生规范》的实施

国家卫生部发布的<餐饮业和集体用餐配送单位卫生规范>(以下称为<规范>),对全国数百万餐馆、小吃店、快餐店和食堂等单位和集体用餐配送单位的卫生要求做出了详细的规定.<规范>于2005年10月1日起正式实施.     

熟肉制品中单核细胞增生李斯特菌污染调查

单核细胞增生李斯特菌（Listeriamonocytogenes,LM）属人畜共患病的病原菌,其致病性强。近几年来许多国家报道从多种食品中分离到LM或因食品污染LM而引起食物中毒爆发事件。     

不同终板形态对经椎间孔入路腰椎椎间融合术后融合器沉降的影响

目的　探讨不同椎体终板形态对经椎间孔入路腰椎椎间融合术(TLIF)后融合器沉降发生率的影响。方法回顾性分析2015年1月—2016年8月接受TLIF治疗的75例单节段腰椎退行性疾病患者的临床和影像学资料。根据术前矢状面MRI椎体终板形态分为规则组54例(A组)和不规则组21例(B组),比较2组患者术前、术后及末次随访时腰椎侧位X线片上测量的影像学参数(椎间隙高度、椎间孔高度、腰椎前凸角及腰椎局部前凸角),采用Oswestry功能障碍指数(ODI)评估患者腰椎功能,采用腰痛和下肢痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者生活质量。结果所有手术顺利完成。所有患者术后随访2.0 ～ 3.9(2.7±0.7)年。末次随访时,B组椎间隙高度及腰椎局部前凸角矫正丢失率高于A组,差异有统计学意义(P 0.05);2组椎间孔高度和腰椎前凸角矫正率无明显丢失。末次随访时,2组患者ODI及腰痛、下肢痛VAS评分较术前显著改善,B组腰痛VAS评分高于A组,差异均有统计学意义(P 0.05)。末次随访时,16例(21.3%)患者发生融合器沉降,A组7例(13.0%),B组9例(42.9%);其中重度沉降3例,A组1例,B组2例。结论终板形态不规则患者TLIF术后融合器沉降发生率显著高于终板形态规则患者,且术后易发生椎间隙高度及腰椎局部前凸角的矫正度丢失。     

腰椎间盘突出症患者术后疗效不佳原因分析

目的 分析腰椎间盘突出症患者术后疗效不佳的原因. 方法 2003年9月至2007年12月期间,共有141例腰椎间盘突出症患者在我院接受髓核摘除术,其中术后疗效不佳者17例(男6例,女11例),年龄37～71岁(平均54.5岁).根据患者术前、术后的影像学检查、手术记录及随访资料进行回顾性分析.结果 腰椎间盘突出症患者术后疗效不佳的原因:①手术切除髓核不彻底;②因腰椎管狭窄、侧隐窝狭窄而未能彻底减压;③术后椎体间不稳定性增大;④术前误诊或漏诊.结论 术前仔细阅读X线平片、CT和MRI片,严格掌握手术适应证,具备娴熟的操作技巧,正确开展术后功能锻炼,是防止腰椎间盘突出症患者术后疗效不佳的重要措施.     

两种方法鉴定单核细胞增生李斯特氏菌比较研究

<正>单核细胞增生李斯特氏菌是一种人畜共患病病原菌,被列为目前4大食源性致病菌之一,存在于肉类、蛋类、禽类、海产品及即食食品等,对该菌的检测多年来沿用传统的分离培养生化鉴定。本实验室通过经传统方法结合API-Listeria与miniVIDAS检测技术对一定量菌株作比较,结果miniVIDAS检测技术更加快速、简便、特异、灵敏,可用于食源性突发公共卫生事件及大批量样品中致病菌的快速鉴定,是对传统方法的有效补充。     

膀胱肉瘤样癌1例病例讨论

患者,男,81岁,因"间歇全程无痛性肉眼血尿1月余"于2016年2月17日入院.既往有高血压病史10年.门诊泌尿系B超检查显示膀胱右前壁实质性占位性病变.入院后CT(图1)提示膀胱腔内见不规则软组织影,大小约3.8cm×3.4cm×2.5cm,内可见血流信号和结节状钙化灶.MRI(图2、3)显示膀胱右前壁占位性病变(考虑膀胱癌),侵犯膀胱壁全层及膀胱外脂肪间隙,双侧髂血管旁及腹股沟区淋巴结增多增大.胸部CT示左下肺小结节,直径约0.3cm,边界清晰;慢性支气管炎、肺气肿.胸腹部X片示主动脉粥样硬化.于2月24日在腰硬联合麻醉下行膀胱肿瘤诊断性电切术,术中见膀胱右前壁一乳头状新生物,大小约4.0cm×3.5cm,蒂宽,表面可见钙化灶,双侧输尿管口正常.术后病检(图4)报告:组织呈灰白色,鱼肉样,肿瘤广泛坏死,大量梭形细胞及骨样基质,细胞可见异型,核分裂象易见,肿瘤边缘见少许异型腺体.病理诊断考虑为膀胱肉瘤样癌.术后诊断:膀胱肉瘤样癌,T3bN2Mx.