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美国胃肠病协会(AGA)于2019年8月在Gastroenterology(《胃肠病学》)杂志上发表了针对胰腺坏死处理的临床实践专家共识的更新,归纳并总结了当前的临床证据与专家意见,旨在为胰腺坏死这一复杂临床情况的最佳干预提供指导建议。近年来,随着临床实践的不断深入,急性胰腺炎胰腺坏死的处理经历了较大的变革。从一开始的以手术为主的清创策略过渡到现阶段较为成熟的升阶梯治疗模式。针对胰腺坏死的治疗主要包含两个方面:非手术治疗和有创干预。其中,非手术治疗主要包括抗菌治疗和营养支持等。一旦坏死组织发生感染或无菌性坏死使病人产生显著临床症状,提示有强烈干预指征时,此时更多地依赖于有创干预。升阶梯治疗模式的主要内容为:以经皮引流或透壁内镜引流为首要手段,对于引流无法处理的大量固体坏死,可进行经皮微创或经内镜下坏死清除,若微创手段干预无效可进行开放手术清创。关于选择经皮微创阶梯治疗还是经内镜阶梯治疗,目前尚无研究显示两者之间对病死率等主要临床结局产生影响,不同治疗中心可根据各中心的专业特长和医疗资源,合理选择治疗方案。 相似文献
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目的 探讨影响感染性胰腺坏死(IPN)病人经皮内镜下清创(PEN)治疗失败的风险因素。 方法 回顾性分析2017年1月至2017年12月中国人民解放军东部战区总医院重症急性胰腺炎中心诊治的56例IPN病人临床资料,根据是否接受开放手术以及死亡的结局,分为PEN成功组(42例)与PEN失败组(14例)。观察比较两组病人入院临床特征、清创操作步骤及预后,并对影响PEN失败的相关因素进行单因素分析和多因素分析。结果 PEN总体成功率为75.0%。与PEN成功组相比,PEN失败组入院时急性生理及慢性健康状况Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分,持续器官功能衰竭比例、使用机械通气和血管活性药物使用率的病人比例均更高(P均<0.05);但PEN失败组的IPN诊断距发病病程、首次PEN距发病病程均更短(P<0.05),增强CT影像学特征中边界清晰和气泡征的病人比例更低(P<0.05)。单因素分析结果显示APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、机械通气、血管活性药物、IPN诊断距发病病程、首次PEN距发病病程、首次PEN距发病病程,边界清晰和气泡征的增强CT影像学征象与PEN失败相关(P<0.05)。多因素分析结果显示SOFA评分高是PEN失败的独立影响因素(P<0.05)。 结论 APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、机械通气、血管活性药物、IPN诊断距发病病程、首次PEN距发病病程、增强CT影像学表现为即边界清晰和气泡征是PEN失败的危险因素,高SOFA评分是PEN失败独立危险因素。 相似文献
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目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并盆腔腹膜后坏死组织感染的治疗方法.方法 回顾性分析2009年12月至2012年2月南京军区南京总医院收治的5例合并盆腔腹膜后坏死组织感染的SAP患者的临床资料,患者均采用全身综合治疗联合局部治疗.结果 综合治疗:5例患者均行肠内营养支持,3例机械通气,3例持续血液滤过;针对小网膜囊、十二指肠旁、肾周间隙的胰腺坏死组织感染,5例患者均采用分步引流策略,先行CT或B超引导下经皮置管引流,然后中转开腹手术引流;合并胰腺坏死组织出血的4例患者经动脉栓塞止血和(或)“三明治”法填塞止血成功.局部治疗:针对盆腔腹膜后坏死组织感染,5例患者均在中转开腹后采取CT引导下经臀经皮置管引流治疗,穿刺距入院时间平均为38.4 d,坏死组织CT密度值平均为24.4 Hu(20~28 Hu).5例患者均在中转开腹手术后穿刺并一次性置管成功,引流管留置平均时间为21 d.患者经臀经皮置管引流后体温及WBC计数均下降,复查CT示盆腔腹膜后坏死组织引流干净,患者痊愈出院.5例患者平均ICU治疗时间为(47 ±20)d,平均总住院时间为(88 ±34)d,平均住院费用为(186 342±15 467)元.随访至2012年5月,患者一般情况良好,无复发.结论 分步引流策略联合CT引导下经臀经皮置管引流是SAP合并盆腔腹膜后坏死组织感染的有效治疗方法. 相似文献
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目的:探讨盐酸右美托咪定(Dex)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠自主神经活性和肠黏膜屏障的可能作用. 方法:将24只大鼠随机分为对照组、SAP组和Dex组.对照组为假手术组,SAP组通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立SAP模型,Dex组在建立SAP模型后持续静脉输注Dex注射液.持续监测大鼠心率变异性(HRV),观察自主神经功能的变化.用蛋白质印迹法检测小肠黏膜组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达.用ELISA法检测肠黏膜炎性因子TNF-α和IL-6的表达.在造模后4、8和12 h抽血,用ELISA法检测血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)变化.通过肠黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)活性评估肠道中性粒细胞活性,通过丙二醛(MDA)水平评估肠道脂质氧化应激水平. 结果:SAP组大鼠HRV明显降低,Dex组大鼠HRV明显高于SAP组.Dex能降低SAP大鼠肠黏膜炎性因子、MPO和MDA水平,上调紧密连接蛋白ZO-1的表达.并且,Dex组大鼠血清iFABP水平明显低于SAP组. 结论:Dex能降低SAP大鼠交感神经活性,减轻肠黏膜损伤. 相似文献
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目的:探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用. 方法:建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为对照组(脓毒症组)和艾司洛尔组(脓毒症模型+艾司洛尔组),每组8只.观察大鼠的基本生命体征、体外肠道的通透性和血清内毒素变化.同时,通过肝、脾和肠系膜淋巴结细菌培养观察细菌易位情况.最后,根据H-E染色结果评估大鼠肠道损伤. 结果:艾司洛尔组大鼠心率明显低于基础值(P<0.05).与对照组比,艾司洛尔组大鼠细菌易位减少,体外肠道通透性降低.两组大鼠血清内毒素水平无显著性差异.艾司洛尔组大鼠肠道病理评分明显低于对照组. 结论:艾司洛尔能保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障,减轻肠损伤. 相似文献
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