全文获取类型
收费全文 | 113篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 4篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 40篇 |
预防医学 | 4篇 |
药学 | 54篇 |
中国医学 | 3篇 |
出版年
2018年 | 1篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 2篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 17篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 10篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有117条查询结果,搜索用时 312 毫秒
1.
结果发现,在瞬时转染的293T细胞中GFP全细胞分布,而GFP-tau主要定位于胞浆。tau的过量表达可引起细胞形态改变,如突触减少或消失,细胞分裂受阻及多核巨细胞的形成等,最后导致细胞死亡。在稳转细胞中,tau蛋白的过度表达可诱导细胞出现凋亡的特征性改变。在培养细胞的上清液中加入纯化的tau蛋白,可直接诱导细胞的凋亡。在原代培养的神经细胞中加入纯化的tau蛋白还可以上调内质网应激标志性蛋白CHOP的表达。上述结果提示,非修饰的tau蛋白有直接的细胞毒作用。 相似文献
2.
褪黑素和哌替啶对小鼠的镇痛作用比较 总被引:2,自引:0,他引:2
利用热板法或甩尾法测定小鼠痛阈,发现褪黑素10~40mg·kg-1ip后60min时镇痛作用最强,150min时仍有镇痛作用。哌替啶10~40mg·kg-1ip后30min时镇痛作用最强,120min时已无镇痛作用。在60min时两者镇痛作用相近。是示两者的作用特点不同。 相似文献
3.
4.
目的:探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)蛋白在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝纤维化发生发展中的作用及其与临床特点的相关性。方法采用相对和绝对定量同位素标记( ITRAQ)蛋白质组学和免疫组化法检测肝脏穿刺组织中MANF蛋白的表达,分析其表达水平与肝脏炎症纤维化分期的关系;采用实时荧光定量PCR技术检测正常对照( NC)、乙肝病毒携带者( ASC)、慢性乙型肝炎患者( CHB)及乙肝后肝硬化患者( LC)外周血白细胞中MANF mRNA的表达水平,分析其与不同阶段慢性HBV感染者的临床病毒学和生化学指标的相关性。结果 MANF蛋白主要在肝细胞质中表达,其表达水平随着肝脏炎症及纤维化的程度加重而升高。 NC 组、ASC 组和 CHB 组分别与LC组比较,MANF mRNA的表达差异均有统计学意义( P<0.01)。 MANF mRNA 的表达水平在乙肝病毒表面抗原(HBsAg)<1.5×106 IU/L、(1.5×106~2.0×107) IU/L和>2.0×107 IU/L 3组间差异有统计学意义(P<0.05);在乙肝病毒e抗原( HBeAg)阳性组与阴性组之间差异有统计学意义(P<0.01);在胆红素正常组与异常组之间差异有统计学意义( P <0.01)。结论 MANF 蛋白可能参与了慢性HBV感染者肝纤维化的发生发展,并与其临床特点相关。 相似文献
5.
6.
目的观察外源性tau蛋白的过度表达对非神经来源的293T细胞生长与分化的影响。方法构建带有GFP标签的表达人全长tau蛋白的质粒pEGFP-C1-tau,并转染293T细胞,通过荧光显微镜、激光共聚焦显微镜观察及免疫印迹等方法,观察tau的过度表达对293T细胞的生长与分化的影响。结果在瞬时转染的293T细胞中可以观察到,GFP全细胞分布,而GFP-tau主要定位于胞质。tau的过量表达可引起细胞形态改变,如突起减少或消失,细胞分裂受阻及多核巨细胞的形成等,最后导致细胞死亡。在稳定转染细胞中,tau蛋白的过度表达可诱导细胞出现凋亡的特征性改变。结论tau蛋白在非神经源性细胞中的过度表达可影响细胞的分裂、分化,并诱导细胞凋亡,提示tau蛋白有直接的细胞毒作用。 相似文献
7.
8.
褪黑素对免疫性肝损伤小鼠自由基和细胞因子的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究褪黑素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法 在诱导BCG +LPS免疫性肝损伤模型的基础上 ,用分光光度法检测血浆中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、SOD含量 ;L92 9细胞株法检测血浆中TNF α的生物学活性 ;胸腺细胞增殖法测定血浆中IL 1活性。结果 在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中 ,褪黑素 (0 2 5 ,1,4mg·kg-1)ig预防给药均明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT、AST活性 ,且以 1mg·kg-1的剂量作用最明显 ;并能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆SOD活性升高 ,抑制免疫性肝损伤小鼠血浆NO、TNF α和IL 1的升高。结论 褪黑素对小鼠免疫性肝损伤具保护作用 相似文献
9.
目的 观察重组人tau蛋白对神经来源的细胞株SHSY5Y及体外原代培养的神经元是否有毒性作用.方法 将原核表达纯化的重组人tau蛋白加入SH-SY5Y细胞和原代培养的大鼠神经元培养液中,通过观察细胞形态、四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖活性、TUNEL染色检测细胞凋亡、免疫荧光染色观察凋亡诱导蛋白CHOP及内质网应激上调蛋白ARMET的表达情况研究tau蛋白对神经细胞生长、增殖和凋亡的影响.结果 随着tau蛋白作用时间的延长,细胞胞体逐渐变圆,突起减少甚至消失,染色质聚集,部分神经元出现了凋亡.MTT检测结果显示tau蛋白可抑制细胞的增殖.同时发现,细胞外的tau作用可诱导内质网应激标志性蛋白CHOP和ARMET的表达.结论 重组人tau蛋白对神经细胞有毒性作用,该作用可能部分与tau诱导的内质网应激有关. 相似文献
10.
知母皂苷BⅡ对Aβ_(25-35)诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧化物歧化酶)活力、MDA(丙二醛)含量以及AChE(乙酰胆碱酯酶)活力。结果知母皂苷BⅡ10-4、10-5mol.L-1能明显增强Aβ25-35(20μmol.L-1)诱导的神经细胞增殖活性,降低LDH漏出率,并能明显提高其SOD活力、降低MDA含量,同时对AChE活力具有一定的降低作用。结论知母皂苷BⅡ能明显改善Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤,可能与其提高模型细胞的抗氧化能力,改善胆碱能系统相关。 相似文献