PPAR-γ激动剂吡格列酮通过抑制炎症反应减轻顺铂诱导的小鼠急性肾损伤

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）-γ激动剂吡格列酮对顺铂（cisplatin,CDDP）诱导的小鼠急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的可能保护作用及其机制。方法腹腔注射顺铂制备小鼠AKI模型。18只小鼠随机分为正常对照组（CT组）,AKI模型组（C组）和吡格列酮治疗组（C＋P组）。C组和C＋P组按25mg／kg给予顺铂处理。C＋P组在顺铂注射前3d,连续三天给予吡格列酮灌胃。CT组给予生理盐水作为对照。顺铂或盐水处理72h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐和尿素氮,PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,同时通过Westernblot检测炎症指标诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）。结果与CT组相比,CDDP诱导C组血清肌酐及尿素氮明显升高,病理检查可见肾小管上皮细胞肿胀坏死、蛋白管型形成及炎症细胞浸润明显增加,同时炎症指标iNOS表达上调。与C组相比,C＋P组血清肌酐、尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,iNOS表达下调。结论PPAR-7激动剂吡格列酮可通过抑制iNOS削弱炎症反应从而减轻顺铂诱导的小鼠急性肾损伤。     

非大量蛋白尿狼疮肾炎患者肾脏病理严重程度的危险因素分析

目的研究影响非大量蛋白尿(24h蛋白尿3. 5 g)狼疮肾炎(LN)患者肾脏病理严重程度的危险因素以及预后情况。方法纳入2004年1月1日至2018年3月31日于华中科技大学同济医学院附属同济医院行肾脏穿刺活检确诊为LN并且起始24h蛋白尿3. 5 g的患者作为研究对象,记录患者肾活检时相关临床信息,并行规律随访。对所有患者肾活检时的病理切片进行重新阅片,采用统一标准进行评分,根据患者肾脏病理严重程度分为病理轻组和病理重组。采用Log-rank检验比较两组的缓解率差异。采用Logistic回归方程分析影响非大量蛋白尿LN患者肾脏病理严重程度的危险因素。结果共纳入95例非大量蛋白尿LN患者,以女性为主,平均年龄(32. 4±1. 1)岁,其中有随访者共79人。肾脏病理轻组43例,肾脏病理重组52例,病理轻组患者血红蛋白、血清IgA水平均高于病理重组(P 0. 05),而血氯水平显著低于病理重组(P 0. 05)。随访结果显示,病理轻组患者的远期(大于6个月)累积完全缓解率大于病理重组(P 0. 05)。多因素Logistic回归结果提示,年龄(OR=1. 219,95%CI:1. 043～1. 425,P 0. 05)、SLEDAI-2K评分(OR=1. 202,95%CI:1. 025～1. 411,P 0. 05)、起始蛋白尿定量(OR=3. 793,95%CI:1. 058～13. 595,P 0. 05)、血清IgA水平(OR=0. 222,95%CI:0. 063～0. 781,P 0. 05)是肾脏病理重的独立危险因素。结论老龄、高SLEDAI-2K评分、高起始蛋白尿定量和低血清IgA水平可能与非大量蛋白尿LN患者的肾脏病理较重相关。     

UF-1000i全自动尿沉渣分析仪的基础性能评估

目的 评估UF-1000i全自动尿沉渣分析仪的基础性能.方法 分别取质控品及新鲜尿液用UF-1000i检测,对其重复性、稀释线性、携带污染率进行验证试验;取330例UF-1000i检测后显示"Review" 的标本用镜检法检测,比较两者的一致性.结果 重复性试验取得良好结果;RBC携带污染率:0.117%;BACT携带污染率:关闭自动冲洗时为0.24%,自动冲洗一次时为0.026%;稀释试验显示线性良好,RBC回归方程为Y=5 788.2X+15.855,WBC为Y=5 788.2X+15.855,BACT精密和非精密模式分别为Y=0.998 7X+28.172和Y=0.999 7X+7.126 3.与镜检法相比,红细胞、白细胞和上皮细胞的检测取得了良好的一致性,但管型假阳性率高,达到11.3%.结论 UF-1000i全自动尿沉渣分析仪的主要指标符合要求,自动化程度高,操作简便,具有较高的临床应用价值,但不能取代显微镜镜检.     

Uf-1000i尿沉渣分析仪检测细菌的性能及对尿路感染的筛查价值

目的评估Uf-1000i尿沉渣分析仪对细菌的检测性能和筛查尿路感染的价值。方法用Uf-1000i尿沉渣分析仪检测患者标本以评估仪器检测细菌的线性和携带污染率。检测200份临床标本并进行尿培养,以临床诊断尿路感染的标准作为诊断尿路感染(UTI)的金标准,计算Uf-1000i尿沉渣分析仪诊断UTI的灵敏度、特异度等参数,并比较Uf-1000i尿沉渣分析仪和尿培养诊断UTI的差异。结果 Uf-1000i尿沉渣分析仪检测细菌在约5~15 000个/μL的范围内取得了良好线性关系,仪器自动冲洗1次时所测的细菌携带污染率为0.026%。对UTI的诊断,Uf-1000i尿沉渣分析仪和尿培养两种方法之间差异有统计学意义(P<0.01)。Uf-1000i尿沉渣分析仪筛选UTI的灵敏度为96.2%(102/106),特异度为46.5%(40/86),阳性预测值为68.9%(102/148),阴性预测值为90.9%(40/44)。结论 Uf-1000i尿沉渣分析仪检测细菌的线性良好,无携带污染,对筛查UTI具有重要价值。     

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究

摘要 目的 研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型.18只雄性 C57BL/6小鼠随机分为 3组(n＝ 6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组.SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg.kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg.kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ).结果 与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调.与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低.结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤.     

武汉地区健康人群尿沉渣参考区间的调查

目的:用UF-1000i全自动尿沉渣分析仪调查武汉地区健康人群尿有形成分的参考区间.方法:在武汉同济医院体检中心共收集13～86岁341个中段尿液标本(要求各体检项目及干化学检洲均正常),并在收集后两个小时内对样本用UF-1000i进行检测.结果:UF-1000i检测武汉地区健康人群尿液有形成分生物参考区间:RBC男:0～19.43女:0～27.96;WBC男:0～11.45女:0～17.09;EC男:0～8.65女:0～35.77;CAST男:0～2.80女;0～2.80;BACT男:0～31.05 女:0～803.47.健康人群尿液RBC、WBC、EC、BACT性别之间差异正著.结论:男女的尿液有形成分生物参考区间应分别设定,本研究为临床尿泣生物参考区间的设定提供参考.     

IgG4相关性肾小管间质肾炎一例报告

IgG4相关性疾病（IgG4-relateddisease,IgG4-RD）是一类以血清IgG4升高、组织中IgG4阳性浆细胞浸润及组织纤维化为特征的全身性疾病,可累及多系统多器官,并对类固醇激素治疗有效。IgG4-RD累及肾脏时,称之为IgG4相关性肾病（IgG4-relatedkidneydisease,IgG4一RKD）,肾损害的主要特征是肾小管间质肾炎（tubuloimerstitialnephritis,TIN）,故又有学者称之为IgG4相关性肾小管间质性肾炎（IgG4-relatedtubulointerstitialnephritis,IgG4-TIN）。但是该病除肾小管间质肾病外,尚可累及肾小球（以膜性肾病多见）,     

肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害1例

肾小球囊肿病（glomerulocystic kidney disease,GCKD）是一种罕见的肾囊肿性疾病.1941年,Roos[1]等在1名患有佝偻病、肾功能衰竭的婴儿身上首次发现肾小球病变,并将其归属于肾囊肿性疾病.大约20年后,Bialestock[2]用显微切割技术在婴儿身上进一步界定了肾小球囊肿与肾发育不良有关.1976年,Taxy和Filmer[3]首次将其定义为“肾小球囊肿病”.肾小球囊肿病主要见于新生儿和儿童,并多伴有遗传疾病和先天畸形,偶尔也发生于成人.检索有关文献,目前国内仅有2例关于成人GCKD的报道.GCKD的形态学特征为不同程度的鲍曼囊扩张,同时伴有肾小球血管丛萎缩或退化,本例不仅符合GCKD的典型病理特征,而且合并有新月体形成,结合患者的病史、临床表现、病理检查,诊断为肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害.     

近20年肾脏病理谱变化趋势的回顾性分析

目的 通过对近20年肾脏病理类型的回顾性分析,为我国肾脏疾病谱的构成及其演变趋势提供信息.方法 回顾性分析近20年我科因肾脏疾病行肾活检患者4 105例的病理类型,并比较1994年～2003年与2004年～2013年前后10年间肾脏病理类型的变化.病理分型参考WHO1995年肾小球疾病组织学分型方案和2001年在全国肾活检病理诊断研讨会上拟定的肾活检病理诊断标准指导意见,结合临床资料、实验室检查结果、免疫病理及超微结构改变特点明确诊断.结果 本组4 105例肾脏疾病患者行肾活检时的平均年龄（34.5±12.3）岁,男女比例为0.85∶1.本组原发性肾小球疾病者3 410例（占83.0％）,继发性肾小球疾病者516例（占12.6％）,遗传性肾脏疾病者42例（占1.0％）,肾小管间质疾病者76例（占1.9％）,新发现罕见肾脏疾病者10例（占0.2％）,未分类者51例（占1.3％）.原发性肾小球疾病以IgA肾病最为常见1 450例（占42.5％）,最常见的继发性肾脏病是狼疮肾炎254例（占49.2％）.近10年肾活检患者人数明显增加,年龄增高,平均年龄从（31.9±11.2）岁增至（35.1±12.5）岁,40岁以上患者数量明显增多.分析前后10年间各种原发及继发性肾脏病的检出率,证实IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、微小病变均增多（均P＜0.01）,而系膜增生性病变、增生硬化性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、硬化性肾小球肾炎则减少（均P＜0.01）.近10年还发现了一些少见的肾脏疾病（如：胶原Ⅲ肾病、纤维性肾小球病、免疫触须样肾小球病、肾小球囊肿病、脂蛋白肾病等）.结论 原发性肾小球疾病仍为我国最常见的肾小球疾病,近10年来,肾脏疾病谱发生了变化,其变化可能与医疗水平的提高和实际发病率的改变有关.     

PPARα激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞中的作用,探讨其对糖尿病肾脏疾病的可能保护作用。方法将。肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组（5mmol／L葡萄糖）、高糖组（40mmol／L葡萄糖）和高糖＋不同浓度PPARα激动剂组（FN,40mmol／L葡萄糖加1、10、50、100μmol／L非诺贝特）。应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测各组肾小球系膜细胞PPARα的表达;通过转染含PPAR反应元件的p4XPPRE-luc重组质粒,双荧光素酶分析法检测体外不同组细胞PPARα活性的改变;MTT法检测细胞增殖;Westernblot检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅳ型胶原蛋白的表达情况。结果高糖刺激组系膜细胞PPARα mRNA及蛋白表达均上调;非诺贝特组上述表达水平则显著升高,且呈浓度依耐性;正常。肾小球系膜细胞弱表达PPARα受体,高糖组PPARα活性无显著升高,而合适浓度的非诺贝特干预后PPARα受体活性明显增加;高糖组Q-SMA及Ⅳ型胶原蛋白表达明显上调,非诺贝特干预后上述指标明显下调。结论非诺贝特可通过抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质蛋白的表达而对糖尿病肾脏疾病起保护作用