miR-337-3p对胃癌细胞SGC7901中HPSE表达的调控及其对细胞增殖的影响

目的:探讨miR-337-3p对胃癌细胞SGC7901中HPSE表达的调控作用及其对细胞增殖的影响。方法:miR-337-3p mimics转染SGC7901细胞后,应用RT-PCR、Western blot检测其对miR-337-3p表达水平的影响及其对HPSE表达的影响;荧光素酶实验检测转染细胞中HPSE 3'-UTR荧光素酶活性;CCK-8测定细胞增殖的影响。结果:上调miR-337-3p可以抑制HPSE的表达、降低HPSE 3'-UTR启动子荧光素酶活性,并可抑制胃癌细胞增殖。结论:miR-337-3p可以通过下调HPSE的表达抑制胃癌细胞SGC7901增殖。     

胃癌全胃切除术后3种消化道重建方式的比较研究

目的：探讨胃癌全胃切除术后理想的消化道重建方式。方法：对191例胃癌患者按全胃切除术后消化道重建方式的不同,分为Roux-en-Y空肠食管吻合术组（R组）、袢式Braun吻合术组（B组）和袢式空肠代胃改良Ⅰ式吻合术组（L组）,比较3种术式患者的手术死亡率、术后并发症发生率、进食量、营养指标及存活率。结果：3种术式的患者手术死亡率、术后并发症发生率、3年累积存活率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;与其他2组比较,L组术后6、12个月时单餐进食量明显占优（P〈0.05）;L组术后1年的平均体重、血清学营养指标及预后营养指数均优于R组和B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：袢式空肠代胃改良Ⅰ式吻合术能明显改善患者的生活质量,是胃癌行全胃切除消化道重建较理想的术式。     

谷氨酰胺强化肠外营养对大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的影响

目的：构建大鼠小肠缺血再灌注模型,观察谷氨酰胺强化肠外营养对小肠黏膜屏障作用的影响,并探讨其作用机制。方法：30只雌性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（N组）、传统肠外营养组（TPN组）和谷氨酰胺强化肠外营养组（TPN＋Gln组）3组,每组10只。TPN组和TPN＋Gln组构建小肠缺血再灌注模型后予完全肠外营养5d。观察3组小肠黏膜形态、血浆D-乳酸、内毒素、TNF-α、IL-6水平及小肠黏膜HO-1 mRNA和蛋白的表达。结果：TPN＋Gln组与TPN组相比,小肠黏膜组织形态明显改善,血浆D-乳酸、内毒素、TNF-α和IL-6水平均显著性降低,HO-1 mRNA及蛋白表达水平明显增高。结论：谷氨酰胺强化肠外营养可以明显减轻大鼠缺血再灌注小肠黏膜屏障损伤及炎性反应,保护黏膜屏障完整性,并促进HO-1 mRNA表达及HO-1合成。HO-1及其代谢产物的抗氧化、抗凋亡及抗炎作用可能是谷氨酰胺保护缺血再灌注损伤小肠的作用机制。     

脾脏炎性假瘤1例

1病例资料患者女,46岁,因"左肩背部疼痛2 d"于2012年9月15日就诊,未诉腹部明显不适。患者无发热,无反酸、嗳气,无恶心、呕吐,无腹泻、黑便,否认外伤史及手术史。体格检查:腹平,触软,左上腹轻度压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,肝肾脾区无叩痛,肠鸣音正常。血常规:RBC 3.14×1012/L,Hb 87 g/L,PLT 213×109/L,Hbs-Ag(-)。超声检查示:脾脏体积     

腹腔镜胃癌根治术后迟发性大出血的原因分析及防治(附12例病例分析)

探讨腹腔镜胃癌根治术后迟发性大出血的原因及防治。收集山东大学附属省立医院胃肠外科2013年6月—2016年6月所施行的腹腔镜胃癌根治术后发生迟发性大出血病例12例病例资料并进行分析。术后迟发性大出血发生率2.8%,临床表现包括引流管引流新鲜血液、消化道出血、腹胀并腹腔游离积血等症状;保守治疗3例,手术探查3例,内镜止血1例,DSA+TAE 5例;出血原因有腹壁出血、假性动脉瘤形成并破裂、超声刀凝闭血管残端出血、吻合口出血等。假性动脉瘤破裂出血患者中合并消化液漏5例(5/6,83.3%);出血部位包括肝总动脉、GDA、脾动脉、胰周动脉等;10例好转出院。腹腔内迟发性大出血进展迅速、诊治难度大、死亡率高;术中、术后应注意预防血管损伤危险因素;数字减影血管造影+经导管动脉栓塞是最佳处理方法。     

VEGF—C基因高表达促进胃癌细胞增殖及克隆和小管形成的实验研究

目的：构建人血管内皮生长因子（VEGF）-C基因慢病毒表达载体,并研究其在胃癌细胞中的功能。方法：采用SYBRGreen相对定量逆转录聚合酶链反应（qRT—PCR）及蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测6种不同类型的胃癌细胞系MKN-45、MKN-28、NCI—N87、BGC-823、AGS和SGC-7901中VEGF—CmRNA及其蛋白表达水平;通过构建VEGF—C基因慢病毒表达载体进行细胞增殖、克隆形成和内皮细胞管形成实验,按实验组（MKN-45-GV／C）、对照组（MKN-45-GV）和空白细胞组（MKN-45）加以比较。结果：qRT—PCR和Westernblot实验表明,在6种胃癌细胞中均可检测到VEGF～CmRNA及其蛋白的表达,其中在胃癌细胞MKN-45中表达最低（0．45±1．44）,SGC-7901中表达最高（31.13±0.75）;增殖实验结果显示,与对照组比较,实验组细胞增殖数量明显增加（P〈0．001）;克隆形成结果显示,实验组和对照组细胞在每平均视野形成克隆数分别为6．234±0．32和1．40±1．67,克隆形成率分别为85％和31％（P〈0．05）;内皮细胞管形成实验结果显示,实验组、对照组和空白细胞组小管数目分别为8．14土1．25、12．76±0．79和18．46±0．72（P〈0．01）,小管长度分别为98．56±3．71、105．17±134和151．62±2．51（P〈0．05）。结论：VEGF—C基因真核表达载体构建成功,VEGF—C基因促进胃癌细胞增殖、克隆形成和小管形成。