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1.
2.
目的 探讨影像专科护士核心能力评价指标的构建、信效度检验分析。方法 首先成立研究小组查阅相关文献资料,经过研究小组成员反复讨论并邀请影像专科护士讨论、修改、完善评价指标体系框架,形成影像专科护士核心能力评价指标体系专家咨询问卷。通过两轮专家咨询构建影像专科护士核心能力评价指标体系,并以构建的指标体系为依据编制问卷调查表。采用问卷调查的方法验证本研究所构建的影像专科护士核心能力评价指标体系的合理性和科学性。结果 构建的影像专科护士核心能力评价指标体系包括3个一级指标、20个二级指标和48个三级指标。评价指标体系总体Cronbach’s α系数为0.972,一级指标影像专科护理理论知识、影像专科护士护理实践技能、相关能力的Cronbach’s α系数分别为0.915、0.934、0.924。指标体系总体内容效度(content validity index,CVI)指数(S-CVI)为0.977,各条目的内容效度指数(I-CVI)为0.812~1.000。一级指标与指标体系总体相关系数为0.800~0.936(P<0.05),二级指标与相应一级指标相关系数为0.562~0.972(P<0.05),三级指标与相应一级指标的相关系数为0.362~0.914(P<0.05)。结论 构建的影像专科护士核心能力评价指标问卷信度良好,内部结构一致,具有较好的可行性、可靠性、合理性和科学性,为影像专科护士核心能力培养考核和评价提供了理论依据和实践指南。 相似文献
3.
目的:观察针刺及Vitalstim电刺激对卒中后吞咽障碍的影响。方法:将卒中后吞咽障碍患者90例,随机分为3组:常规针刺组,Vitalstim电刺激组和针刺结合电刺激组,3组患者性别、年龄、病程均无显著性差异,具有可比性。治疗前后采用洼田饮水试验进行吞咽功能评定。应用SPSS统计软件进行统计分析,对所得数据进行t检验和卡方检验。结果:3组患者治疗后的吞咽功能评分均较治疗前提高(P<0.05),但结合组有效率93.3%,常规针灸组有效率66.7%,单纯电刺激组有效率63.3%。结合组评分高于单纯针灸组及单纯电刺激组(P<0.05),单纯针灸组及单纯电刺激组评分无统计学差异(P>0.05),结合组疗效优于两组单纯治疗组。结论:应用针刺联合Vitalstim电刺激对于脑卒中后吞咽障碍疗效更好,二者联合是一种优化的临床治疗方案。 相似文献
4.
目的 了解烧伤康复期患者韧性水平与患者生存质量之间的相关性,为烧伤患者的心理危机预防和干预提供理论指导.方法 对255例烧伤康复期患者的一般资料、韧性、生存质量进行问卷调查.结果 烧伤患者韧性得分处于中等水平,生存质量水平处于中等偏低水平,烧伤康复期患者的韧性水平与生活质量之间存在显著正相关,韧性水平对患者心理健康水平影响较大,韧性中的坚韧与力量因子得分与心理健康得分成显著正相关.结论 应通过干预来帮助人们提高韧性,达到发展潜能,预防行为障碍的效果,帮助患者提高韧性从而产生正向的心理适应能力. 相似文献
5.
7.
8.
从细胞遗传学角度,应用染色体、姐妹染色单体互换(SCE)和淋巴细胞微核率(MN)3项指标,对紫外线照射血液前后进行比较,借以了解对细胞染色体的影响,试为临床使用该疗法的安全性作出评价。结果表明:淋巴细胞微核率和姐妹染色单体互换明显高于照射前(0.01>P<0.05),染色体改变也非常明显。大量紫外线直接照射血细胞,对细胞遗传物质的影响不可忽视。 相似文献
9.
烧伤康复期患者韧性影响因素分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 了解烧伤康复期患者的韧性水平及其影响因素,为提高个体逆境适应能力的心理危机预防和干预提供理论指导.方法 对129例烧伤康复期患者的一般资料、韧性、社会支持和应对方式进行问卷调查.结果 烧伤患者韧性得分处于中等水平,不同人口学特征的患者韧性水平之间存在差异,积极的应对方式对患者的韧性存在显著影响,而社会支持对患者韧性水平影响并不明显.多元回归分析显示,性别、婚姻状态、职业、文化程度、烧伤严重程度和积极应对是韧性的影响因素.结论 在对烧伤患者实施创伤心理干预时,医务人员可根据韧性个体的应对策略进行引导,以期达到较好的心理干预效果,帮助患者提高韧性,从而产生正向的心理适应. 相似文献
10.
本研究观察酪氨酸激酶抑制剂STl571对CML细胞增殖和凋亡以及抗凋亡蛋白Mcl—l表达的影响,探讨Mcl一1在BCR/ABL抗凋亡信号传导中的作用。应用STl571处理慢性髓系白血病K562细胞株,采用台盼蓝拒染法和MTT法检测STl571对K562细胞增殖的影响,用AnnexinV和碘化丙锭双染法及流式细胞术检测K562细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测STl571对细胞内蛋白酪氨酸磷酸化水平和凋亡相关蛋白表达的影响。结果发现:STl57l可有效地抑制K562细胞增殖并诱导K562细胞凋亡,这种作用呈剂量和时间依赖性,同时降低细胞内蛋白酪氨酸磷酸化水平和下调抗凋亡蛋白Mcl—l和Bcl-xl的表达。STl571抑制K562细胞增殖和诱导凋亡与抗凋亡蛋白Mcl—l和Bcl—xl的表达下调一致。结论:STl571通过阻断CML细胞内信号传导途径,下调Mcl—l和Bcl—xl的表达,抑制K562细胞增殖并诱导凋亡,表明Mcl—l和Bcl—xl一起在CML抗凋亡过程中发挥重要作用. 相似文献