无骨折脱位型脊髓损伤诊治16例疗效观察

我院2003-01～2004—10共收治无骨折脱位的脊髓损伤16例，现报道如下。     

慢性脊髓损伤早期酶学变化与细胞的功能状态

目的:通过对慢性脊髓损伤早期7种酶的活性变化的观察及一般病理学观察、免疫组化检测,观察在慢性脊髓损伤中酶活性变化与细胞功能状态的关系。方法:实验于1998-11/2000-03在青岛医学院解剖教研室完成。①分组:选用健康家兔16只,随机分为3组:实验组8只,对照组5只,正常组3只。②模型制备:制备慢性脊髓损伤动物模型,对照组(实验对照)动物除不推进活塞外余处理同实验组。正常组(空白对照)家兔不作任何处理。③在慢性压迫性脊髓损伤动物模型的基础上,用组织化学的方法和组织扫描光度测定法对16只家兔脊髓第Ⅴ,Ⅸ板层神经元进行了酶学的测定,用原位末端标记方法及内氏染色观察慢性压迫性脊髓损伤后的一般组织病理学变化及脊髓内神经元和神经胶质细胞功能状态。结果:16只家兔均进入结果分析。①实验组家兔脊髓压迫区第Ⅴ,Ⅸ板层的神经细胞中琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷三磷酸酶、乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶活性与非压迫区、正常组、对照组同板层的神经细胞中相应的酶活性比较,明显下降(P<0.01),而磷脂酶A2、酸性磷酸酶活性则明显升高(P<0.01)。②内氏染色发现实验组压迫区白质中神经胶质细胞增生。后索较重,侧索及前索较轻;灰质中神经元内氏小体淡染、消失;神经元萎缩,脱失,以Ⅸ板层明显。③原位末端标记阳性细胞为神经胶质细胞,各索内均可见到,后索及侧索明显。灰质中原位末端标记阳性细胞为神经胶质细胞,主要在Ⅰ,Ⅱ板层,数量较少。压迫区相邻段病变次之,远段接近正常。对照组与正常组表现正常。结论:在脊髓慢性受压的过程中,琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷三磷酸酶、乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶、磷脂酶A2、酸性磷酸酶变化可能是神经元功能退变的重要原因。     

关节囊松解被卡环状韧带下移治疗儿童陈旧性孟氏骨折

目的 探讨关节囊松解被卡环状韧带下移治疗儿童陈旧性孟氏骨折的方法及疗效。方法 2008年3月至2010年2月,采取关节囊松解被卡环状韧带下移桡骨头复位加尺骨延长成角截骨钢板内固定方法治疗Ⅰ、Ⅲ型儿童陈旧性孟氏骨折11例,男8例,女3例;年龄3～7岁7例,年龄8～11岁4例。病程2～3个月4例,4～6个月4例,7～12个月1例,13～30个月2例。结果 术后随访6个月至2年（平均9个月）,随访6～12个月7例,13～24个月4例。按照Mackay[1]功能评定标准进行疗效评价,结果全部为优。X线表现无半脱位或脱位。结论 利用关节囊松解被卡环状韧带下移方法治疗儿童陈旧性孟氏骨折具有：疗效可靠,方法简单,创伤小,重建环状韧带实为环状韧带的再复位,其生物学特性完全符合伤前环状韧带。该方法值得临床医生探讨和推广。     

老年性骨质疏松症的疗效观察

原发性骨质疏松症是老年人的常见病。我院对12 1例原发性骨质疏松的患者进行了1a的治疗观察,现将结果总结报告如下。1　临床资料年龄4 5岁以上。骨密度(BMD) <30岁～35岁峰值2 .5s,伴或不伴有椎体楔形骨折或有其他轻微损伤的骨折者,腰背部疼痛明显。病例分为三组,第一组,椎体没有楔形变或楔形变<2 0 %的患者6 2例;第二组,楔形变>2 0 %的患者2 2例;第三组,椎体没有楔形变或楔形变<2 0 %的患者4 7例。2　观察指标2 .1　骨密度检查　能量X线骨密度仪,测量的部位为椎体。2 .2　疼痛情况。3　治疗对椎体没有楔形变或楔形变<2 0 %的患者,予以法…     

颈椎小关节囊的神经支配及其临床意义

目的：研究颈椎小关节囊的神经支配来源及其通路，为阐明小关节损伤后弥漫性头颈肩部疼痛的机制及其治疗提供依据。方法：39只SD雄性大鼠，分为颈交感神经未切除组（A组，18只）、切除组（B组，18只）及对照组（C组．3只）．A、B组分别于Cl-2、C3—4或C5—6（各6只大鼠）小关节囊内注射5％双雀甲亚胺（Bb）0．6μl．C组注射等量生理盐水。8h后检查各组C1～C8脊神经节（DRG）和交感神经节（SG）的荧光标记细胞，片作统计学分析。结果：A组脊神经节和交感神经节内均可见到荧光标记细胞，其中，C1-2和C3—4关节囊内注射组的C1～C8DRG内有Bb（＋）细胞，C5—6关节囊内注射组的C3～C8DRG内可见Bb（＋）细胞；B组注射节段和相邻节段Bh（＋）细胞无明显减少，但远节段的Bh（＋）细胞明显减少；C组未见Bb（＋）细胞。结论：颈椎小关节囊神经支配来源于感觉和交感神经系统，脊神经节和交感神经节间有神经纤维联系，存临床上阻断脊神经和交感神经有可能缓解患者的头颈肩痛症状。     

儿童孟氏骨折环状韧带损伤病理及机制的探讨

自1814年Monteggia首次报告了2例尺骨上1／3骨折合并桡骨头前脱位病例以来，此类损伤因其机制复杂和临床问题多一直受到学者的关注。目前，对此类损伤病理机制及骨折脱位处理的认识仍存在争议。复习文献，发现对儿童陈旧性盂氏骨折的诊断及治疗中存在问题的论述较多，对环状韧带的损伤病理及机制的报道甚少。我院自1999年8月至2003年10月有31例儿童新鲜孟氏骨折行手术治疗，观察环状韧带损伤的病理变化并探讨桡骨头的脱位机制，现报告如下。     

Hangman骨折的治疗

C2椎弓骨折伴C3失稳或脱位又称为Hangman骨折，占颈椎损伤的7％-20％，可造成椎体的前脱位及椎间盘破裂，导致上颈椎不稳，而产生颈痛、颈僵等症状，较少伴发神经症状。对Hangman骨折，国内报道较少，多采用保守治疗及前路C1、C2和后颈C1～C3融合术。我院自2002年6月至2004年9月共收治Hangman骨折6例，部分应用后路Axis钢板螺钉固定，获得良效，报告如下。     

成年大鼠急性脊髓损伤后Rho GTPases的失衡性表达及对轴突再生的影响

目的 观察成年大鼠急性脊髓损伤(SCI)后小G蛋白Rho GTPases Rac、Cdc42和Rho的表达变化及Rho-ROK下游底物MLC的过度磷酸化,探讨哺乳动物SCI后轴突再生过程中生长锥易于萎陷的可能机制.方法 成年SD大鼠36只随机分为SCI4、7、14、21d组,对照组和假手术组共6组,每组6只,SCI组制作Allen's脊髓打击模型并按时序取材,Western印迹检测Rac1、Cdc42和Rho A的表达变化以及MLC磷酸化程度变化,GST Pull down assay 检测RhoA活化程度变化.结果 在SCI后,大鼠脊髓挫伤部位Rac1和Cdc42的表达逐步升高并在第7天达到峰值,之后呈现下降趋势;与之形成对比的是RhoA的表达则无明显变化,但Rho的下游信号通道RhoA-ROK作用底物MLC磷酸化程度却逐步升高;RhoA活性测定则显示GTP-RhoA呈逐步增高趋势. 结论成年大鼠SCI后脊髓中枢轴突再生过程中存在Rho GTPases Rac、Cdc42和Rho的失衡性表达,这可能是外周微环境中吸引性和排斥性因素制约失衡的直接后果;Rho的活性持续异常升高可导致MLC磷酸化程度异常升高.这一变化可刺激肌动-肌球蛋白的收缩性,从而导致大鼠SCI后生长锥的萎陷和再生神经突起的回缩.     

慢性压迫性脊髓损伤酶组织化学的变化

笔者利用酶组织化学技术 ,在米曰堂等[1 ] 建立的慢性压迫性脊髓损伤动物模型的基础上 ,观察脊髓损伤后神经细胞内酶的变化 ,试图为研究脊髓损伤后的病理生理改变及其临床治疗提供一定的理论依据。一、材料与方法1.实验动物分组及模型制作 :实验动物选用健康家兔 16只 ,体重 1.8～2 .5ｋｇ ,雌雄不拘 ,由青岛大学医学院动物管理科提供。按照实验目的随机分为3组 :实验组 8只 ,对照组 5只 ,正常组 3只。实验过程中死亡的家兔随时补充。复制动物模型[1 ] ,对照组 (实验对照 ) 5只动物除不推进活塞外 ,余处理同实验组。正常组 (空白对照 )家兔…     

老年性骨质疏松症的疗效观察

原发性骨质疏松症是老年人的常见病.我院对121例原发性骨质疏松的患者进行了1 a的治疗观察,现将结果总结报告如下.